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J-GLOBAL ID：201702241949541246   整理番号：17A1551976

DNAメチル化は差次的に発現した遺伝子の転写速度を変化させ,高脂肪食を与えたマウスの病態生理に寄与する【Powered by NICT】

DNA methylation alters transcriptional rates of differentially expressed genes and contributes to pathophysiology in mice fed a high fat diet

著者 (18件)： Zhang Pili (Diabetes, Obesity and Metabolism Institute, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY, USA) ,  Chu Tianjiao (Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA) ,  Chu Tianjiao (Center for Fetal Medicine, Magee-Women’s Research Institute, Pittsburgh, PA, USA) ,  Dedousis N. (Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA) ,  Mantell Benjamin S. (Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA) ,  Sipula Ian (Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA) ,  Li Lucy (Diabetes, Obesity and Metabolism Institute, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY, USA) ,  Bunce Kimberly D. (Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA) ,  Bunce Kimberly D. (Center for Fetal Medicine, Magee-Women’s Research Institute, Pittsburgh, PA, USA) ,  Shaw Patricia A. (Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA) ,  Shaw Patricia A. (Center for Fetal Medicine, Magee-Women’s Research Institute, Pittsburgh, PA, USA) ,  Katz Liora S. (Diabetes, Obesity and Metabolism Institute, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY, USA) ,  Zhu Jun (Department of Genetics and Genomic Sciences and Icahn Institute for Genomics and Multiscale Biology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY, USA) ,  Argmann Carmen (Department of Genetics and Genomic Sciences and Icahn Institute for Genomics and Multiscale Biology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY, USA) ,  O’Doherty Robert M. (Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Medicine, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA) ,  Peters David G. (Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA, USA) ,  Peters David G. (Center for Fetal Medicine, Magee-Women’s Research Institute, Pittsburgh, PA, USA) ,  Scott Donald K. (Diabetes, Obesity and Metabolism Institute, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York, NY, USA)
資料名： Molecular Metabolism  (Molecular Metabolism)
巻： 6  号： 4  ページ： 327-339  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3141A  ISSN： 2212-8778  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 過栄養は世代を通して持続するかもしれないことをエピジェネティックなメカニズムを介して遺伝子発現パターンを変化させることができる。しかし,例えば高脂肪食,過剰栄養は成人では,どのような分子機構による遺伝子発現の後成的制御を変化させるかどうか,あるいはそのような機構は,メタボリックシンドロームの病理に寄与するかどうかは明らかではない。ここでは,高脂肪食は肝DNAメチル化,転写と遺伝子発現パターンを変化させ,肥満の病態生理にこのような変化の寄与を調べるという仮説を検証した。RNA-seqと標的ハイスループット亜硫酸水素DNA配列決定は高脂肪食に対する肝臓応答の系統的解析を行うために使用した。Phlda1,同定されたドライバ遺伝子のRT-PCR,クロマチン免疫沈降及びin vivoノックダウンを使用して結果を検証した。高脂肪食は過剰メチル化をもたらし,Phlda1といくつかの他の遺伝子の転写と発現を低下させた。Phlda1に関連する遺伝子のサブネットワークは脂質及び体重ホメオスタシスに関与する多数の肝調節遺伝子を含む既存のBayes遺伝子ネットワークから同定した。マウスにおけるPhlda1の肝特異的欠失はサブネットワークにおける遺伝子の発現を減少させ,標準飼料飼育マウスで増加した油滴径,脂肪症の初期指標をもたらし,表現型へのこの遺伝子の寄与を検証した。高脂肪食は,脂質ホメオスタシスを制御する重要な肝遺伝子のエピジェネティクスおよび転写活性を変化させると結論し,肥満の病態生理に寄与した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *高脂肪食 ,  *メチル化 ,  ホメオスタシス ,  RT-PCR法 ,  *病態生理 ,  表現型 ,  調節遺伝子 ,  脂質 ,  遺伝子発現 ,  *遺伝子 ,  エピジェネティクス ,  RNA【核酸】
準シソーラス用語： 分子機構 ,  遺伝子発現パターン ,  *DNAメチル化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： DNAメチル化 ,  RNA-seq ,  転写 ,  高脂肪食 ,  肝臓 ,  Phlda1

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (7件)： DNAメチル化 ,  発現 ,  遺伝子 ,  転写 ,  高脂肪食 ,  マウス ,  病態生理