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J-GLOBAL ID：201702242183937232   整理番号：17A1466977

NADPHオキシダーゼ2欠損における減少した神経前駆細胞プール:マウス脳から患者由来iPS細胞の神経分化【Powered by NICT】

Decreased neural precursor cell pool in NADPH oxidase 2-deficiency: From mouse brain to neural differentiation of patient derived iPSC

著者 (13件)： Nayernia Zeynab (Department of Pathology and Immunology, University of Geneva Medical School, 1-rue Michel Servet, 1211 Geneva, Switzerland) ,  Colaianna Marilena (Department of Pathology and Immunology, University of Geneva Medical School, 1-rue Michel Servet, 1211 Geneva, Switzerland) ,  Robledinos-Anton Natalia (Instituto de Investigaciones Biomedicas “Alberto Sols”, Faculty of Medicine, Autonomous University of Madrid (UAM), Centro de Investigacion Biomedica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Madrid, Spain) ,  Gutzwiller Eveline (Department of Pathology and Immunology, University of Geneva Medical School, 1-rue Michel Servet, 1211 Geneva, Switzerland) ,  Sloan-Bena Frederique (Hopitaux Universitaires de Geneve HUG, Laboratoires de Cytogenetique Constitutionnelle, Service de Medecine Genetique, Geneva, Switzerland) ,  Stathaki Elisavet (Hopitaux Universitaires de Geneve HUG, Laboratoires de Cytogenetique Constitutionnelle, Service de Medecine Genetique, Geneva, Switzerland) ,  Hibaoui Yousef (Department of Genetic Medicine and Development, University of Geneva Medical School, 1 rue Michel Servet, 1211 Geneva, Switzerland) ,  Cuadrado Antonio (Instituto de Investigaciones Biomedicas “Alberto Sols”, Faculty of Medicine, Autonomous University of Madrid (UAM), Centro de Investigacion Biomedica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Madrid, Spain) ,  Hescheler Juergen (Center for Physiology and Pathophysiology, Institute for Neurophysiology, Medical Faculty, University of Cologne, Cologne 50931, Germany) ,  Stasia Marie-Jose (Universite Grenoble Alpes, Techniques de l’Ingenierie Medicale et de la Complexite- Grenoble, F38000 Grenoble, France) ,  Saric Tomo (Center for Physiology and Pathophysiology, Institute for Neurophysiology, Medical Faculty, University of Cologne, Cologne 50931, Germany) ,  Jaquet Vincent (Department of Pathology and Immunology, University of Geneva Medical School, 1-rue Michel Servet, 1211 Geneva, Switzerland) ,  Krause Karl-Heinz (Department of Pathology and Immunology, University of Geneva Medical School, 1-rue Michel Servet, 1211 Geneva, Switzerland)
資料名： Redox Biology  (Redox Biology)
巻： 13  ページ： 82-93  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3135A  ISSN： 2213-2317  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 幹細胞と細胞分化の調節における反応性酸素種(ROS)の関与の新たな証拠がある。慢性肉芽腫症(CGD)患者におけるROS産生NADPHオキシダーゼNOX2の欠如は主に免疫不全として現れるが,認知低下と関連していた。ここでは,著者らは,成体マウス脳における神経ホメオスタシスおよびヒト人工多能性幹細胞(iPSC)由来の神経細胞におけるNOX酵素の役割を調べた。高レベルNOX2はマウスの成体のニューロン新生部位で見出された。NOX2欠損マウスでは,神経原性領域は,減少した酸化還元修飾を示しただけでなく,neuroprecursor数とNES,BDNFおよびOTX2を含む神経分化に関与する遺伝子の発現が減少した。CGD患者及び健常者からiPSCはヒトin vitro神経発生におけるNOX2の役割を研究するために用いた。NOX2の発現は未分化iPSC,神経誘導時にアップレギュレートされるで低かった,神経分化中に消失した。ヒトニューロスフェアにおいて,NOX2蛋白質とROS発生はロゼット構造の内部細胞層内の分極した。CGD iPSCにおけるNOX2欠乏はin vitroで異常な神経誘導をもたらした,神経前駆体マーカー(NES, BDNF, OTX2, NRSF/REST)の発現低下,成熟ニューロンの減少発生によって明らかにされた。NOX2欠損iPSCレスキューされた神経発生におけるベクター媒介NOX2発現。総合すれば,本研究はマウスとヒトにおける神経形成の初期段階におけるNOX2の調節的役割の新しい証拠を提供する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *患者 ,  BDNF ,  細胞分化 ,  遺伝子 ,  ヒト ,  成体 ,  ニューロン ,  *NADPHオキシダーゼ ,  タンパク質 ,  ホメオスタシス ,  in vitro実験 ,  酸化窒素 ,  免疫不全症候群
準シソーラス用語： *神経 ,  *神経分化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： キーワードNOX2 ,  活性酸素種 ,  成体神経新生 ,  in vitro神経分化 ,  神経幹/前駆細胞 ,  誘導された多能性幹細胞(iPSC)

分類 (5件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  細胞・組織培養法  (EA03040R) ,  中枢神経系  (EJ12030F) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (8件)： NADPHオキシダーゼ2 ,  欠損 ,  神経前駆細胞 ,  マウス ,  脳 ,  患者 ,  iPS細胞 ,  神経分化