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J-GLOBAL ID:201702242235531419   整理番号:17A1167031

STAT3活性のErk1/2MAPKと抑制のヒト結腸直腸癌細胞による活性化におけるリトコール酸IL-8発現を刺激する【Powered by NICT】

Lithocholic Acid Stimulates IL-8 Expression in Human Colorectal Cancer Cells Via Activation of Erk1/2 MAPK and Suppression of STAT3 Activity
著者 (6件):
資料名:
巻: 118  号:ページ: 2958-2967  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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確立された腫瘍プロモータ,二次胆汁酸のリトコール酸(LCA)は,結腸直腸癌(CRC)転移に関与している。インターロイキン-8(IL 8)の過剰発現は,CRCで検出されていると,予後不良に寄与する。しかし,IL-8発現に関するLCAの影響は明らかでない。本研究では,LCA処理はCRC HCT116細胞におけるIL-8発現を誘導することを観察した。薬理学的阻害と変異誘発研究はErk1/2であるLCA誘導IL-8発現に重要であることを示した。さらに,LCAはSTAT3のリン酸化を減少させ,STAT3阻害剤はStatticをLCA誘導IL-8発現を促進し,STAT3はLCA誘導IL-8発現に関与していることを示唆した。Erk1/2の活性化はLCAにより誘導されるSTAT3抑制の上流シグナルとして機能した。結論として,LCA Erk1/2と同様に活性化され,はH CT116細胞におけるIL-8発現を誘導するSTAT3リン酸化を抑制し,内皮細胞の増殖と管のような形成を刺激した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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