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J-GLOBAL ID：201702242382058789   整理番号：17A1629566

活性化RAGEおよびERK1/2,p38およびSTAT3シグナル伝達経路による骨細胞様MLO-Y4細胞で誘導されるIL-6およびVEGF-A産生とアポトーシス進行性糖化最終産物【Powered by NICT】

Advanced glycation end products induced IL-6 and VEGF-A production and apoptosis in osteocyte-like MLO-Y4 cells by activating RAGE and ERK1/2, P38 and STAT3 signalling pathways

著者 (6件)： Chen Helin (State Key Laboratory of Oral Diseases & National Clinical Research Center for Oral Diseases & Dept. of prosthodontics, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, PR China) ,  Liu Wenjia (State Key Laboratory of Oral Diseases & National Clinical Research Center for Oral Diseases & Dept. of prosthodontics, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, PR China) ,  Wu Xiangnan (State Key Laboratory of Oral Diseases & National Clinical Research Center for Oral Diseases & Dept. of prosthodontics, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, PR China) ,  Gou Min (State Key Laboratory of Oral Diseases & National Clinical Research Center for Oral Diseases & Dept. of prosthodontics, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, PR China) ,  Shen Jiefei (State Key Laboratory of Oral Diseases & National Clinical Research Center for Oral Diseases & Dept. of prosthodontics, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, PR China) ,  Wang Hang (State Key Laboratory of Oral Diseases & National Clinical Research Center for Oral Diseases & Dept. of prosthodontics, West China Hospital of Stomatology, Sichuan University, PR China)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 52  ページ： 143-149  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 高度糖化最終産物(AGE)は,糖尿病および高齢患者における骨減少症に関与している。インターロイキン6(IL 6)および血管内皮成長因子-A(VEGF A)は骨代謝の強力な調節因子であり,骨組織では,骨細胞はこれら調節因子の重要な源である。しかし,AGEは骨細胞によるIL-6およびVEGF-A分泌を直接調節することができるかどうかは知られていない。本研究では,IL-6およびVEGF-A産生と同様に骨細胞様MLO-Y4細胞のアポトーシスに及ぼすAGEの効果を評価した。も高度糖化最終産物(RAGE)の受容体の関与と細胞外シグナル制御キナーゼ1および2(ERK1/2),P38とシグナルトランスデューサと転写アクチベーター3(STAT3)シグナリング経路の役割を研究した。100μg/ml AGEはアポトーシスを有意に誘導し,MLO-Y4細胞におけるIL-6とVEGF-Aの発現をアップレギュレートすることを見出した。さらにAGEsは,有意にERK1/2,p38およびSTAT3シグナル伝達経路を活性化した。ERK1/2阻害剤U0126,P38阻害剤SB239063とSTAT3阻害剤形S3I201はすべてのMLO-Y4細胞アポトーシスとIL-6およびVEGF A分泌に及ぼすAGEの影響を減弱させた。さらに,三シグナル伝達経路の活性化は,それらの各々の阻害剤により消失した。さらに,アポトーシスの増加,IL-6およびVEGF-Aの発現アップレギュレーションと三シグナル伝達経路の活性化を含む,AGE誘導効果は,すべてのRAGE拮抗薬FPS ZM1と骨細胞の前処理により消失した。まとめると,これらのデータは,AGEsはRAGEを介してERK1/2,p38およびSTAT3シグナル伝達経路を活性化することができ,それらの活性化は骨細胞におけるIL-6とVEGF-A産生並びにアポトーシスのAGEs誘導のアップレギュレーションを含むことを納得させた。これらの結果は,AGEによる骨代謝の調節における骨細胞の役割を強調する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  受容体 ,  *アポトーシス ,  *インターロイキン6 ,  骨代謝 ,  糖尿病 ,  *VEGF
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  調節因子 ,  *VEGFA ,  *骨細胞 ,  *STAT3転写因子 ,  *P38 ,  *Erk1/2 ,  *高度糖化最終産物受容体 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 糖化最終産物 ,  骨細胞 ,  アポトーシス ,  インターロイキン-6 ,  血管内皮増殖因子A

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (13件)： 活性化 ,  RAGE ,  ERK1 ,  P38 ,  STAT3 ,  シグナル伝達経路 ,  骨 ,  MLO-Y4細胞 ,  誘導 ,  IL-6 ,  VEGF-A ,  アポトーシス ,  進行性糖化最終産物