ケルセチンは海馬インシュリンシグナル伝達経路を調節することにより雄スイスアルビノマウスにおける慢性予測不能ストレス誘発行動機能障害を改善する【Powered by NICT】

Mehta Vineet; Singh Tiratha Raj; Udayabanu Malairaman

文献

J-GLOBAL ID：201702242534346027 整理番号：17A1705768

ケルセチンは海馬インシュリンシグナル伝達経路を調節することにより雄スイスアルビノマウスにおける慢性予測不能ストレス誘発行動機能障害を改善する【Powered by NICT】

Quercetin ameliorates chronic unpredicted stress-induced behavioral dysfunction in male Swiss albino mice by modulating hippocampal insulin signaling pathway

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巻： 182 ページ： 10-16 発行年： 2017年
JST資料番号： B0800B ISSN： 0031-9384 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

慢性ストレスは神経発生障害,神経変性および行動機能障害と関連しているが,ストレス仲介神経学的合併症の基礎となる機構はまだ明らかではない。本研究では,慢性予測できないストレス(CUS)が仲介する神経学的変化は障害性海馬インシュリンシグナル伝達と関連しているか否かを検討することを目的とし,このシナリオにおけるクエルセチンの効果を調べた。雄スイスアルビノマウスを21日CUS,30mg/kgケルセチン処理を経口投与した。21日後,行動機能は自発運動(Actophotometer),筋肉配位(ロータロッド),欝病(尾懸垂試験(TST),強制水泳試験(FST))および記憶性能(受動回避降圧タスク(PASD))で評価した。さらに,海馬インシュリンシグナル伝達はインシュリンの蛋白質発現,インシュリン受容体(IR)とグルコース輸送体4(GLUT 4)を用いて評価し,神経形成はダブルコルチン(DCX)発現に関して評価した。21日CUSは運動を有意に低下と筋肉協調に影響を及ぼさなかった。ストレスを受けた動物は抑制され,著しく記憶機能障害を示した。ケルセチン処理は移動改善され,より少ない不動時間とより大きな周波数TSTとFSTの上昇旋削のによって示されるようにストレス行動機能障害を改善有意にPASD試験で2日(短期記憶)および5日(長期記憶)に及ぼす移動潜時を増加させた。ストレスを加えられたマウスの海馬で有意に高いIR発現と有意に低いGLUT-4発現にも関わらず,インシュリンレベルの有意差を観察した。さらに,慢性ストレスは海馬神経形成を損ない,海馬DCX発現の有意な減少レベルで示された。ケルセチン処理は海馬におけるインシュリンとIR発現と有意に増強されたGLUT-4およびDCX発現を有意に低下させ,CUSと比較した。結論として,ケルセチン処理は海馬インシュリンシグナル伝達と神経新生を調節することにより行動機能障害を仲介されるストレス効率的に軽減した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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神経系の疾患 , 食品の化学・栄養価 , 神経の基礎医学

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