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J-GLOBAL ID:201702242670146236   整理番号:17A1484347

補助PM_2 5誘導アポトーシス障害とオートファジー関連細胞壊死HO-1の過剰発現【Powered by NICT】

Overexpression of HO-1 assisted PM2.5-induced apoptosis failure and autophagy-related cell necrosis
著者 (10件):
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巻: 145  ページ: 605-614  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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超高濃度浮遊微粒子状物質(PM2.5)を伴った重篤なスモッグ/煙霧事象は,中国において頻繁に出現したと潜在的健康リスクを増加し続ける注目を集めている。これらの現象の間中,急性呼吸器症状および呼吸器疾患増悪のための病院訪問のサージは粒子状物質の高レベルへの急性曝露と関連していることが報告されている。細胞運命決定と激甚ヘイズ期またはスモッグ事象期間中の基盤となる病因メカニズムを調べるために,ヒト肺上皮細胞(BEAS 2B)を曝露したPM_2(0 400μg/mL)に24時間および高用量PM_2のは細胞壊死およびオートファジー機能不全を引き起こしたが,オートファジー阻害剤3-MAとの共処理はPM_2-誘起細胞壊死を部分的に低下させた。PM_2への曝露は,ヘムオキシゲナーゼ1(HO 1)の発現とミトコンドリア転位,チトクロームCの放出を減少させミトコンドリアからサイトゾルへのを増加させた。siRNAによるHO-1のノックダウンはHO-1のミトコンドリア蓄積を減少させ,チトクロームC放出と促進PM_2-誘導細胞アポトーシスの減少HO 1誘導逆転させた。壊死とは対照的に,PM_2-誘導性のオートファジーは,HO-1とは無関係であった。結論として,著者らの結果は,高PM_2濃度への急性曝露はオートファジー関連細胞壊死を引き起こすことを示した。HO-1のアップレギュレーションによるチトクロームC放出とアポトーシスの減少はPM_2-誘導オートファジー関連細胞壊死を支援する。さらに,本研究はPM_2-誘導細胞毒性におけるHO-1の二重の役割を明らかにし,極端な粒子状物質による大気汚染下で急性呼吸器症状の発症の可能性のある説明を提案した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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動物に対する影響  ,  その他の汚染原因物質 

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