文献

J-GLOBAL ID：201702242674324312   整理番号：17A1486853

H SP90阻害剤NVP-AUY922はKRAS 変異体非小細胞肺癌における固有PI3K阻害剤耐性を減弱する【Powered by NICT】

The HSP90 inhibitor, NVP-AUY922, attenuates intrinsic PI3K inhibitor resistance in KRAS-mutant non-small cell lung cancer

著者 (10件)： Park Kang-Seo (Department of Oncology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul, 05505, Republic of Korea) ,  Park Kang-Seo (Department of Biomedical Sciences, University of Ulsan College of Medicine, Seoul, 05505, Republic of Korea) ,  Yang Hannah (Department of Oncology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul, 05505, Republic of Korea) ,  Choi Junyoung (Department of Oncology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul, 05505, Republic of Korea) ,  Seo Seyoung (Department of Oncology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul, 05505, Republic of Korea) ,  Kim Deokhoon (Center for Cancer Genome Discovery, Asan Institute for Life Science, Asan Medical Center, Seoul, 05505, Republic of Korea) ,  Lee Chang Hoon (Immunotherapy Convergence Research Center, Korea Research Institute of Bioscience & Biotechnology (KRIBB), Daejeon, 34141, Republic of Korea) ,  Jeon Hanwool (Department of Oncology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul, 05505, Republic of Korea) ,  Kim Sang-We (Department of Oncology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul, 05505, Republic of Korea) ,  Lee Dae Ho (Department of Oncology, Asan Medical Center, University of Ulsan College of Medicine, Seoul, 05505, Republic of Korea)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 406  ページ： 47-53  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肺非小細胞癌(NSCLC)の25%以上は,KRASの変異,本疾患で最も一般的な発癌性ドライバーの一つを持っている。KRAS 変異体NSCLCは,現在利用可能な療法では十分に奏効し;,新規治療戦略が必要である。ここでは,PI3K阻害による治療に本質的に耐性KRAS変異潜伏NSCLCに対する特に有望な標的治療戦略について述べた。PI3K阻害に対する内因性耐性は,RAF/MEK/ERKとRSK活性化から誘導された,PI3K/AKT/mTOR経路の阻害をバイパスすることを見出した。H SP90阻害剤AUY922はPI3K/AKT/mTORおよびRAF/MEK/ERKシグナル伝達を抑制し,PI3K阻害剤(omipalisib,GSK458)に感受性の細胞を与えた。これら二剤併用の相乗効果を達成し,亜治療濃度を用いた。これらの抗癌剤の治療量以下の用量によるH SP90とPI3Kシグナル伝達経路の二重阻害は,PI3K阻害に対する内因性耐性とKRAS 変異体NSCLCに対する強力な治療戦略である可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *非小細胞肺癌 ,  治療法 ,  分子標的療法 ,  感受性 ,  治療計画 ,  併用療法 ,  発癌性 ,  相乗作用 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  抗腫瘍薬 ,  *変異
準シソーラス用語： 内因性 ,  *PI3K阻害剤 ,  *K-Ras ,  *阻害剤 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： NSCLC ,  H SP90阻害剤 ,  PI3K阻害剤 ,  KRAS変異 ,  併用療法

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (8件)： 阻害剤 ,  KRAS ,  変異体 ,  非小細胞肺癌 ,  固有 ,  PI3K阻害剤 ,  耐性 ,  減弱