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J-GLOBAL ID:201702242744252169   整理番号:17A1100486

第I因子によるC3bプロセシングの制御因子依存性機構は免疫応答の差異を可能にする

Regulator-dependent mechanisms of C3b processing by factor I allow differentiation of immune responses
著者 (11件):
資料名:
巻: 24  号:ページ: 643-651  発行年: 2017年08月 
JST資料番号: W0637A  ISSN: 1545-9993  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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補体活性化により,微生物,不健康な宿主細胞やデブリの表面がC3b分子で広範囲に標識される。セリンプロテアーゼ第I因子(F1)は補体活性化部位に補充されてC4bあるいはC3b複合体に結合し,その後CUBドメインをそれぞれ2と3回切断することでC4bとC3bに分解するが,その機構の詳細は不明である。ヒトC3b,制御因子H(FH)の短縮型バリアントとFIで形成した複合体の結晶構造を提示する。この構造は補因子活性とFIによるC3の切断を理解する構造的基礎を提供する。EMと小角X線散乱(SAXS)は,C3bでの1つか2つの切断への構造的影響を示した。これらのデータと,結合/機能的切断データおよび他のC3b調節因子複合体の構造から,FIによるC3bの補因子介在連続切断の機構的モデルを提案する。このモデルはなぜ膜補因子蛋白質(MCP)がFIによるC3bの切断を2回のみ,FHの切断を2~3回(反応時間に依存),さらにCRIの切断を3回可能にし,免疫反応を誘導する細胞か粒子表面でC3bの種々の蛋白質分解性断片をもたらすのかを説明する。
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分類 (1件):
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抗原・抗体・補体の生化学 

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