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J-GLOBAL ID:201702242887896123   整理番号:17A0297642

IL-33はERK1/2シグナル伝達経路を通して喘息モデルマウスの気道リモデリングを促進する。【JST・京大機械翻訳】

IL-33 promotes airway remodeling in a mouse model of asthma via ERK1 /2 signaling pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 590-594  発行年: 2016年 
JST資料番号: C2523A  ISSN: 1007-8738  CODEN: XFMZFM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】気管支喘息の気道リモデリングにおけるインターロイキン(IL-33)の機序を研究する。【方法】雄BALB/Cマウスをランダムに3つの群に分割した:対照群,オボアルブミン(OVA)群およびIL-33中和抗体群。HE染色によりマウスの気道リモデリングを観察し、免疫組織化学染色及びWESTERN BLOT法によりIL-33、Α平滑筋アクチン(Α-SMA)、1型コラーゲン(COL1)の発現を観察した。細胞外シグナル調節キナーゼ1/2(ERK1/2)およびマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ1(MSK1)のリン酸化レベルをウエスタンブロット法によって検出した。HLF-1ヒト線維芽細胞を培養し,組換え型IL-33(RIL-33)とERK1/2阻害剤U0126とRIL-33,MSK1の阻害剤H89とRIL-33を併用した。Α-SMAとCOL1のMRNAと蛋白質発現をリアルタイム蛍光定量的PCRとウエスタンブロット法によって検出し,ERK1/2とMSK1のリン酸化を免疫蛍光細胞化学によって観察した。【結果】OVA群において,気道リモデリング,IL-33,Α-SMAおよびCOL1の発現は増加し,ERK1/2およびMSK1のリン酸化は増加した。IL-33中和抗体前処理はOVAによって誘発されたマウスの気道とIL-33,Α-SMA,COL1の発現,およびERK1/2とMSK1のリン酸化を有意に減少させた。U0126またはH89は,RIL-33によって誘発されたHLF-1細胞におけるERK1/2およびMSK1のリン酸化を増加させ,Α-SMAおよびCOL1の発現を増加させた。【結論】IL-33は,ERK1/2-MSK1シグナル伝達経路を通して喘息マウスの気道リモデリングを促進する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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