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J-GLOBAL ID:201702242899736041   整理番号:17A1120540

miRNA-1及びmiRNA-133aは多能性幹細胞の初期コミットメントに関与し,心臓分化の調節に拮抗的役割を示す【Powered by NICT】

miRNA-1 and miRNA-133a are involved in early commitment of pluripotent stem cells and demonstrate antagonistic roles in the regulation of cardiac differentiation
著者 (15件):
資料名:
巻: 11  号:ページ: 787-799  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2668A  ISSN: 1932-6254  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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miRNA-1(miR 1)及びmiRNA-133a(miR 133a)は心臓発生と生理病理学において重要な役割を果たしていることを筋肉特異的miRNAである。両miRNAは心臓形成の間に広く研究されているが,miR-1とmiR-133aは多能性幹細胞における系譜コミットメントに影響する機構を良く解明されていない。本研究では,多能性幹細胞分化[P19.CL6細胞,胚性幹細胞(ESC)および人工多能性幹細胞(iPSC)]中のmiR-1とmiR-133a発現の調節を分析し,利得と機能喪失研究によるだけでなく,in vivoで奇形腫の誘導によるDMSOと胚様体(EB)を介した中胚葉と心臓分化におけるそれらの役割を検討した。遺伝子発現分析は,miR-1とmiR-133aはP19.CL6細胞の心臓分化の間,ESCとiPSC EB分化中にもアップレギュレートされていることを明らかにした。両miRNAの強制過剰発現は中胚葉コミットメントと神経分化マーカーの発現の低下を促進した。さらに,miR 1の過剰発現は,P19.CL6の心臓分化を促進したが,miR-133aは対照細胞に関してそれを減少させた。P19.CL6細胞と奇形腫形成実験は,in vivoで分化中のmiR-1とmiR-133aの影響を確認した。最後に,P19.CL6心臓分化時のmiRNAの両方の阻害は,それらの過剰発現に逆の結果を示した。結論として,miR-1とmiR-133aを含む遺伝子調節は多能性幹細胞の中胚葉と心臓運命を制御する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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