テトラメチルピラジンはmiR 214 3Pのダウンレギュレーションを介して損傷脊髄における神経アポトーシスを軽減する【Powered by NICT】

Fan Yuanzhi; Wu Yaochi

文献

J-GLOBAL ID：201702243203187986 整理番号：17A1505462

テトラメチルピラジンはmiR 214 3Pのダウンレギュレーションを介して損傷脊髄における神経アポトーシスを軽減する【Powered by NICT】

Tetramethylpyrazine alleviates neural apoptosis in injured spinal cord via the downregulation of miR-214-3p

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資料名：
巻： 94 ページ： 827-833 発行年： 2017年
JST資料番号： A0845C ISSN： 0753-3322 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

脊髄損傷(SCI)ラットモデルにおけるマイクロRNAの214 3p(miR 214 3p)に対するテトラメチルピラジンの調節効果を評価するためにおよび神経保護効果とSCI後のテトラメチルピラジンのその機構を明らかにした。十匹のSprague-Dawleyラットを用いて,SCIラットモデルを確立し,miR Oの214 3pとBcl212の発現レベルは7日SCI後でqRT-PCRおよびウェスタンブロット法により検出された。BBBスコアリング試験は21日SCI後の運動機能回復を評価した。二十五SCIラットを無作為に五群:SCI陰性対照(NC)群,テトラメチルピラジン(TMP)群,miR214 3p agomir群,TMP/agomir群とシャム群に割り当てた。ラットは,TMPの存在または非存在下二週間注入治療を行った。miRの214 3p,Bcl2l2,Baxおよびカスパーゼ3の発現レベルは注射後7日でqRT-PCRおよびウェスタンブロット法により測定した。末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼ(TdT)仲介dUTPニックエンド標識(TUNEL)分析は,in vivoで細胞アポトーシスを検出した。ルシフェラーゼ活性はBcl212m RNAの3′-UTRにおけるmiR Oの214 3p標的部位を検証するために測定した。TMP処理は初代培養神経細胞を傷害し,in vitro細胞アポトーシスは,フローサイトメトリーにより決定した。MiR214 3Pアップレギュレートされた抗アポトーシス蛋白質Bcl212たSCI後下方制御された。TMPはmiR 214 3Pのレベルを減少させ,Bcl212の発現レベルを増加させることによりin vivoでアポトーシスを阻害した。Bcl212mRNAの3′UTRにおけるmiR Oの214 3pの潜在的標的部位はルシフェラーゼレポーターアッセイにより同定して検証した。,TMPはin vitroでアポトーシスをニューロン細胞を効果的に抑制することができた。TMPはmiR 214 3Pのダウンレギュレーションを介して損傷脊髄における神経アポトーシスを軽減した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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生薬の薬理の基礎研究 , 循環系の基礎医学 , 神経の基礎医学 , リハビリテーション

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