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J-GLOBAL ID:201702243426954869   整理番号:17A1421458

全エピゲノム解析は喘息の母親を持つ小児における出生ぜん息におけるSMAD3メチル化に関連する【Powered by NICT】

Epigenome-wide analysis links SMAD3 methylation at birth to asthma in children of asthmatic mothers
著者 (30件):
資料名:
巻: 140  号:ページ: 534-542  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0182B  ISSN: 0091-6749  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ぜん息発生のタイミングと機構は,明らかになって,不正確に規定された。後成的機構は喘息の発症に寄与する可能性があるが,喘息発生におけるそれらの役割はほとんど知られていない。ぜん息への軌道は,出生時に既に始まるかどうか,特にDNAメチル化,後成的機構は,喘息発生に寄与するかどうかを評価しようと考えた。メチル化CpG島回収分析チップを用いた小児の免疫研究(IIS),10年間のぜん息に対する厳密にモニター非選択的出生コホートからの36人の子供(18歳9年非喘息,気管支ぜん息18名)からの臍帯血単核細胞におけるDNAメチル化を調査した。IIS(n=60)と2複製コホート(Manchester Asthma and Allergy Study[30]と喘息の小児期起源[28])におけるSMAD3メチル化は亜硫酸水素塩配列決定またはIllumina450Kアレイを用いて解析した。臍帯血単核細胞由来IL-1βレベルはELISAを用いて測定した。新生児免疫細胞は,9歳まで喘息を持っていたIIS小児を識別する589の差次的メチル化領域を持っていた。全3コホートでは,喘息関連,異なってメチル化された領域のネットワーク内の大部分の連結節,SMAD3のメチル化はぜん息の母親のぜん息小児における選択的に増加し,小児喘息リスクと関連していた。さらに,母親の喘息のIIS新生児におけるSMAD3メチル化はIL-1β,先天性炎症性メディエーターの新生児生産に強く関連したとした。小児ぜん息への軌道は出生時に始まり,免疫調節および炎症誘発性経路における後成的修飾を含んでいる。母親の喘息はこの軌跡の開始に寄与する後成的機構に影響を及ぼす。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
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遺伝子発現  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  ビタミンB群 

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