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J-GLOBAL ID:201702243520684624   整理番号:17A1417984

無細胞メトヘモグロビンはJNK及びp38M APキナーゼのミトコンドリアROS媒介活性化を介して血小板アポトーシスを駆動する【Powered by NICT】

Cell-free methemoglobin drives platelets to apoptosis via mitochondrial ROS-mediated activation of JNK and p38 MAP kinase
著者 (7件):
資料名:
巻: 491  号:ページ: 183-191  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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血管内溶血の良く知られたマーカー,無細胞ヘモグロビン(Hb)は最終的にメトヘモグロビン(MtHb)に酸化された。MtHbのレベル増加は,何種類かの溶血性疾患における,血小板を枯渇したレベルを,指摘されている。電流研究は血小板死におけるMtHbの可能な役割,炎症誘発性およびプロアポトーシス剤としてだけでなく,血小板の高感度性質と酸化ストレス下でアポトーシスを受けるそれらの傾向であるという事実に基づいて調べることを目的とした。溶血および血小板減少症の間のリンクを確立し,基礎となる分子シグナル伝達経路を解読した。本研究の結果は,MtHb,Hbは血小板に及ぼす酸化ストレス,ROS媒介ミトコンドリアのアポトーシス経路を介してそれらの死を誘発することを発揮することを実証した。MtHb誘導血小板アポトーシス事象はJNK及びp38MAPK活性化を介して仲介することを確立した。このように,この研究は溶血性疾患における血小板減少症の発生率を報告した以前の研究への機構的洞察を提供した。本研究では,血管内溶血性条件における血小板の運命,重篤な溶血性疾患における血小板減少症に関連するリスクを考慮した特異的治療戦略の必要性を必要とすることを明らかにした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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線維素溶解・血液凝固  ,  細胞生理一般 

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