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J-GLOBAL ID:201702243594313449   整理番号:17A1556701

レスベラトロールはヒト髄核細胞でオートファジーの活性化を介してミトコンドリア機能障害から保護する【Powered by NICT】

Resveratrol protects against mitochondrial dysfunction through autophagy activation in human nucleus pulposus cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 493  号:ページ: 373-381  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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椎間板変性症(IVDD)は加齢と密接に関連しているが,ミトコンドリア損傷は細胞アポトーシスをもたらすことを加齢の一般的な特徴である。レスベラトロール(RES)は,さまざまな細胞におけるミトコンドリア機能障害から保護する天然抗酸化剤である。本研究では,ミトコンドリア機能障害とヒト髄核細胞(NPC)アポトーシスに対するRESの保護的役割を調べることを目的とした。はミトコンドリア機能障害とNPCアポトーシスはH_2O_2の100μmol/lによる酸化ストレス下で誘導されることを見出した。しかし,RESはH_2O_2~媒介細胞毒性を減弱する傾向があった。,オートファジー状態は,基礎となる機構を明らかにするために,NPCで評価した。結果は,RESはH_2O_2によって誘導された減損オートファジーを無効にし,この増加したオートファジーフラックスは,バフィロマイシンA1の添加により確認したことを示した。3-メチルアデニンによる前処理は,劣化ミトコンドリア機能と細胞アポトーシスを防止するRESの可能性のある機構は,オートファジー活性化に関連していたことを示した。さらに,MRIおよび組織学的検出はIVDDウサギモデルにおけるRES注入はin vivoで椎間板の変性過程を効果的に遅らせることをより確かな証拠を提供するために採用した。要約すると,これらの結果は,RESは酸化ストレス下でのミトコンドリア機能不全および細胞アポトーシスを軽減することができ,椎間板変性の進行,その機構は,RESにより誘発されるオートファジーの有利な役割と関連しているを遅らせるかもしれないことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞構成体の機能  ,  細胞生理一般 

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