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J-GLOBAL ID:201702243829936705   整理番号:17A1189864

GPR55アゴニストのライソホスファチジルイノシトールとリゾホスファチジルコリンはNa~+Ca~2+交換体と小胞体Ca~2+再充填のGPR(地中レーダ)非依存性抑制を介して内皮細胞過分極を阻害する【Powered by NICT】

GPR55 agonist lysophosphatidylinositol and lysophosphatidylcholine inhibit endothelial cell hyperpolarization via GPR-independent suppression of Na+-Ca2+ exchanger and endoplasmic reticulum Ca2+ refilling
著者 (9件):
資料名:
巻: 89  ページ: 39-48  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0170C  ISSN: 1537-1891  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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リゾホスファチジルイノシトール(LPI)及びリゾホスファチジルコリン(LPC)は,内皮依存性血管拡張を誘導する脂質シグナル伝達分子である。さらに,LPCはアセチルコリン(Ach)誘導反応を抑制する。in vitro及びin situ内皮細胞(EC)過分極反応に対するLPCとLPIの影響を測定し,基礎となる機構を同定することを目的とした。パッチクランプ法を用いて,LPIとLPCはEC過分極を阻害する濃度依存的にNa~+/Ca~2+交換(NCX)電流をヒスタミンと抑制することを示した。阻害は細胞内GDPβS注入とtempol(スーパーオキシドジスムターゼ模倣剤による非モード特異的な影響は受けないままである。摘出マウス大動脈では,LPIは持続的でAchにより誘起されたピーク内皮過分極,SKA31,中間および小コンダクタンスのCa~2+-依存性K~+チャンネルの開口薬ではなくを強く阻害した。連続ヒスタミン応用に過分極応答は,NCX阻害によって大きく減少した。Ca~2+再添加プロトコルでは,ベプリジル,NCX阻害剤,KB-R7943,逆NCXの遮断薬,Ca~2+貯蔵枯渇後のCa~2+再添加への過分極反応を阻害した。これらの知見は,LPCとLPIはG蛋白質共役受容体とスーパーオキシドアニオンの独立してAch及びヒスタミンに対する内皮過分極を阻害することを示す。逆NCXはECにおけるER Ca~2+再充填のために重要である。LPIとLPCによるNCXの阻害は,血液中のこれらの脂質のレベル増加を伴う減少した内皮依存性反応と内皮機能障害の根底にある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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血管系  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  ,  副交感神経作用薬の基礎研究 
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