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J-GLOBAL ID：201702243999241751   整理番号：17A1552911

フラレノールナノ粒子は分化と成熟を阻害することによりRANKL誘発破骨細胞形成を抑制する【Powered by NICT】

Fullerenol nanoparticles suppress RANKL-induced osteoclastogenesis by inhibiting differentiation and maturation

著者 (10件)： Geng Huan (Department of Orthopedics, General Hospital of Chinese People’s Armed Police Forces, Beijing 100039, China) ,  Chang Ya-Nan ,  Bai Xue ,  Liu Shuitao ,  Yuan Qing ,  Gu Weihong ,  Li Juan ,  Chen Kui ,  Xing Gengyan ,  Xing Gengmei
資料名： Nanoscale  (Nanoscale)
巻： 9  号： 34  ページ： 12516-12523  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2323A  ISSN： 2040-3364  CODEN： NANOHL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 骨健康は骨芽細胞と破骨細胞間の恒常性平衡の調節を必要とする。破骨細胞の過剰活性化は,骨代謝を混乱させる,骨粗しょう症及び他の骨疾患をもたらした。フラーレンのポリヒドロキシ誘導体,フラレノールは優れた生体適合性を示した。フラレノールナノ粒子は破骨細胞成熟と機能を再構築する二つの機能:破骨細胞分化の阻害と前破骨融合の閉塞を示すことを示した。実験的に,ナノ粒子は前破骨移動を減少させ,その成熟を遮断する波状縁形成を阻害した。さらに,フラレノールは用量依存的にマクロファージコロニー刺激因子(M CSF)とレセプター・アクチベーター核因子(NF)-κB(RANKL)の処理後の破骨細胞を形成するNF-κBとマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)シグナル伝達経路を活性化する骨髄マクロファージ細胞(BMM)の分化を制限した。フラレノールの非常に小さいサイズを直接細胞膜を横切る細胞質にアクセスし,BMMからの破骨細胞形成を調節することができる可能性がある。これらの結果は,フレレノールが骨粗しょう症などの骨疾患を治療するために使用できることを示唆した。Copyright 2017 Royal Society of Chemistry All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： *RANKL ,  *破骨細胞 ,  NFκB ,  細胞膜 ,  M-CSF ,  骨代謝 ,  *ナノ粒子 ,  MAPキナーゼ ,  生体適合性 ,  受容体 ,  骨粗鬆症 ,  骨芽細胞 ,  骨疾患
準シソーラス用語： *破骨細胞形成 ,  *フラレノール , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 医用素材  (GA05040H)

タイトルに関連する用語 (8件)： フラレノール ,  ナノ粒子 ,  分化 ,  成熟 ,  阻害 ,  RANKL ,  誘発 ,  破骨細胞形成