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J-GLOBAL ID：201702244056065065   整理番号：17A0347107

A431細胞異種移植腫瘍モデルにおけるC-KITシグナル伝達経路は,EGFRISの薬剤耐性機序に対する影響を誘導する。【JST・京大機械翻訳】

Acquired Resistance to EGFR Tyrosine Kinase Inhibitor in A431 Squamous Cell Carcinoma Xenografts is Mediated by c-Kit Pathway

著者 (5件)： Zhang Lixia (Institute of Dermatology and Venereology, Sichuan Academy of Medical Sciences and Sichuan Provincial People’s Hospital) ,  Yang Xiaokun (Department of Emergency, Chengdu Military General Hospital) ,  Wang Qian (Institute of Dermatology and Venereology, Sichuan Academy of Medical Sciences and Sichuan Provincial People’s Hospital) ,  Zhao Bei (Institute of Dermatology and Venereology, Sichuan Academy of Medical Sciences and Sichuan Provincial People’s Hospital) ,  Cai Zhen (Department of Plastic Surgery, Sichuan Academy of Medical Sciences and Sichuan Provincial People’s Hospital)
資料名： Zhongguo Pifu Xingbing Xue Zazhi  (Zhongguo Pifu Xingbing Xue Zazhi)
巻： 30  号： 12  ページ： 1214-1218,1251  発行年： 2016年 
JST資料番号： C3078A  ISSN： 1001-7089  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:EGFRIS(ゲフィチニブ)耐性のEGFR野生型移植腫瘍モデルを樹立し、その薬剤耐性機序を研究する。【方法】A431細胞を雌のBALB Cヌードマウスに皮下注射し,腫瘍を150×200MM3に成長させ,50MGを経口投与した。Gのゲフィチニブ,1回/D,連続25週間後にEGFRISに耐性が生じた。標的遺伝子を検出するために,感受性と腫瘍の全ゲノムの遺伝子発現プロファイルを比較した。薬剤耐性モデルはそれぞれブランク対照群、ゲフィチニブ、目的遺伝子抑制剤(AMG706)、あるいはそれらの混合物で21D治療し、腫瘍組織の生長、細胞アポトーシス、目的遺伝子及び関連するサイトカインの発現状況を測定した。【結果】C-KITは,ゲフィチニブのA431異種移植腫瘍において過剰発現し,EGFRとC-KITシグナルの二重遮断は相乗効果を示し,アポトーシスを誘発した。結論:A431異種移植腫瘍モデルにおいて誘導されたゲフィチニブ耐性はC-KIT過剰発現と関連している可能性がある。EGFRISとC-KIT阻害剤の併用治療は、この薬剤耐性機序を遮断し、腫瘍細胞の生長を抑制する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相乗作用 ,  *腫瘍 ,  ゲノム ,  *EGF受容体 ,  腫瘍細胞 ,  アポトーシス ,  野生型 ,  *薬物耐性 ,  ヌードマウス ,  *異種移植 ,  過剰発現 ,  腫瘍組織 ,  標的遺伝子 ,  *A431細胞 ,  *薬剤耐性メカニズム
準シソーラス用語： *薬剤耐性機構 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： EGFR ,  A431 ,  c-Kit ,  Squamous cell carcinoma

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  発癌機序・因子  (GE02020C)

タイトルに関連する用語 (7件)： A431細胞 ,  異種移植 ,  腫瘍 ,  モデル ,  シグナル伝達経路 ,  薬剤耐性機序 ,  誘導