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J-GLOBAL ID：201702244089127070   整理番号：17A1239052

KIAA1199:MEK/ERK誘発Schwann細胞脱分化の新規調節因子【Powered by NICT】

KIAA1199: A novel regulator of MEK/ERK-induced Schwann cell dedifferentiation

著者 (6件)： Boerboom Angelique (GIGA-Neurosciences, University of Liege, Belgium) ,  Reusch Celine (GIGA-Molecular Biology of Diseases, University of Liege, Belgium) ,  Pieltain Alexandra (GIGA-Neurosciences, University of Liege, Belgium) ,  Chariot Alain (GIGA-Molecular Biology of Diseases, University of Liege, Belgium) ,  Chariot Alain (Walloon Excellence in Lifesciences and Biotechnology (WELBIO), Wavre, Belgium) ,  Franzen Rachelle (GIGA-Neurosciences, University of Liege, Belgium)
資料名： GLIA  (GLIA)
巻： 65  号： 10  ページ： 1682-1696  発行年： 2017年 
JST資料番号： W0157A  ISSN： 0894-1491  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Schwann細胞(SC)塑性とSC脱分化または髄鞘形成におけるNrg1/ErbB誘導MEK1/ERK1/2シグナル伝達経路の役割を調節する分子機構は不明のままである。現在異なるレベルMEK1/ERK1/2活性化がSC分化の状態を定義すると信じられている。MEK1/ERK1/2シグナル伝達の新たな調節因子の同定は,SC可塑性におけるこの経路の効果を駆動する文脈特異的側面を解読するのを助けることができた。この観点から,SC可塑性における,癌細胞におけるErbBとMEK1/ERK1/2シグナル伝達を促進する蛋白質,KIAA1199の潜在的役割を調べた。RNA干渉ベース戦略を用いたSC由来MSC80細胞株におけるKIAA1199を枯渇させ,またKIAA1199は相同組換を介して不活化,Cre-lox技術を用いてタモキシフェン誘導と条件付きマウスモデルを作成した。SCにおけるKIAA1199の無効化はミエリン形成のcJunと他の負の制御因子の発現を低下させ,Krox20を上昇させ,プロミエリン形成表現型に向けてそれらを駆動することを示した。更なる脱分化条件で,KIAA1199の無効SCにはもっと低いミエリンクリアランス増加髄鞘形成能を示すことが分かった。KIAA1199は存在せず,KIAA1199はSCにおけるNrg1依存性MEK1およびERK1/2活性化を促進することを示している場合MEK/ERK/1/2経路のNrg1誘導活性化は大幅に低下した。結論として,本研究はMEK/ERK誘導SC脱分化の新しい調節因子としてKIAA1199を同定し,SC脱分化の分子制御のより良い理解に貢献する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *分化 ,  塑性 ,  *Schwann細胞 ,  腫瘍細胞 ,  表現型 ,  相同組換 ,  *脱分化 ,  タンパク質 ,  ミエリン ,  不活性化 ,  RNA干渉
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  MEK1 ,  ミエリン形成 ,  *調節因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ミエリン ,  PNS損傷 ,  differentiation ,  CEMIP ,  ニューレグリン

分類 (2件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (7件)： KIAA1199 ,  MEK ,  ERK ,  誘発 ,  Schwann細胞 ,  脱分化 ,  調節因子