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J-GLOBAL ID:201702244347315752   整理番号:17A0934993

2型BVDV N~プロはウシ細胞においてIFN1経路シグナル伝達を抑制し,BRSV複製を増強する【Powered by NICT】

Type 2 BVDV Npro suppresses IFN-1 pathway signaling in bovine cells and augments BRSV replication
著者 (8件):
資料名:
巻: 507  ページ: 123-134  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0793A  ISSN: 0042-6822  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ウシウイルス性下痢症ウイルス(BVDV)感染は免疫抑制を誘導し,ウシ呼吸器合胞体ウイルス(BRSV)と結合したウシ呼吸器病症候群に寄与している。ウシ鼻甲介細胞は2型BVDV野生型(BVDV2 wt),その機能不全N~プロ変異体(BVDV2 E),及び/又はBRSVの単独または同時感染した。リアルタイムQ-RT-PCRに基づくBVDV2E PKR,IRF-7,TBK-1,IRF-3,およびIFN-βmRNA有意にアップレギュレートされた。BRSV感染細胞はPKR,IRF-3,IRF-7,およびIFN-βmRNA有意にアップレギュレーションされを発現し,一方,BVDV2Eではなく,BVDV2wtは同時感染でこのアップレギュレーションを消失させた。有意差はMAVS,NF-κBおよびPIN1mRNAでは観察されなかった。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイはBVDV2wtはBVDV2Eと比較して,NF-κB活性を有意に増加させることを示したが,BVDV2EはBVDV2wtと比較してIFN-β活性を有意に増加させた。BRSV力価とRNAレベルはBRSV/BVDV2Eと同時感染した細胞と比較してまたはBRSV単独感染BRSV/BVDV2wtに同時感染した細胞で有意に増加した。このデータはIFN1のBVDV2wtとBRSV阻害の相乗作用を支持している。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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ウイルス感染の生理と病原性 

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