抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】TGF-β1によって誘発されたマウス肺線維芽細胞(MLF)における抗酸化因子および線維芽細胞関連サイトカイン発現に及ぼすBTB-capn’coll(CNC)相同体1(Bachl)-siRNAアデノウイルスベクターの影響を調査する。方法:Bach1 siRNAアデノウイルスベクターと空ウイルスベクターを構築し、5 ng/ml TGF-β1でMLF 24 h処理した。細胞内Bach1,ヘムオキシゲナーゼ1(HO-1),グルタチオンペルオキシダーゼ1(GPx1),および還元型ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド酸化還元酵素1(NQO1)のmRNAと蛋白質発現を,それぞれ,RT-PCRとウェスタンブロット法によって検出した。TGF-β1とIL-6のレベルは,ELISAによって検出された,そして,IL-6のレベルは,ELISAによって検出された。複数のグループ間の比較は単変量分散分析を採用し、2つの比較はLSD検査を採用した。【結果】TGF-β1によって誘発されたMLFにおけるBach1mRNAレベル(2.127±0.089)および蛋白質発現は,対照群(1.000±0.067,t=-21.77,P<0.01)および蛋白質発現より有意に高かった。TGF-β1(52±6)とIL-6(34±6)の発現は,対照群(26±4,t=-11.11,P<0.01,および20±5,t=-5.32,P<0.01)のそれらより有意に高かった。しかし,抗酸化因子HO-1とGPx1のmRNAレベル(0.403±0.040と0.567±0.112)と蛋白質発現は,対照群(1.000±0.181,t=25.57,P<0.01と1.000±0.212,t=6.68,P<0.05)と蛋白質発現より有意に低かった。Bach1siRNAで処理した。MLFにおけるBach1 mRNAレベル(0.153±0.015)と蛋白質発現はTGF-β1群と空ベクター群のmRNAレベル(2.129±0.089と1.973±0.035,F=:835.95,P<0.01)とタンパク質発現より明らかに低下した。TGF-β1(26±3)およびIL-6(11±3)の発現は,TGF-β1群(52±6および34±6)および空ベクター群(49±5および33±6)よりも有意に低かった(F=22.25,P<0.01およびF=28.38,P<0.01)。しかし,HO-1(3.303±0.294)とGPx1(1.840±0.231)mRNAレベルと蛋白質発現はTGF-31群(0.403±0.040,0.567±0.112)と空ベクター群(0.353±0.057,0.667±0.090)より有意に高かった(F=53.90,P<0.01,F=526.25,P<0.01)。結論:BachlのサイレンシングはTGF-β1のMLFの抗酸化作用に対する抑制効果及び繊維化効果を解除でき、CTD関連性間質性肺疾患(ILD)の酸化ストレスメカニズムの研究及び抗酸化治療に一定の実験根拠を提供する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
