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J-GLOBAL ID:201702244487013457   整理番号:17A1818615

炎症性サイトカインインターフェロンγは,JAK/STAT経路を介して肝細胞におけるソルチリン1発現を阻害する【Powered by NICT】

The inflammatory cytokine interferon-gamma inhibits sortilin-1 expression in hepatocytes via the JAK/STAT pathway
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巻: 47  号: 11  ページ: 1918-1924  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0462B  ISSN: 0014-2980  CODEN: EJIMAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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VPS10pファミリーの受容体,ソルチリン1はゲノムワイド関連研究における心血管疾患と関連している。はリポ蛋白質代謝,プロ蛋白質コンベルターゼスブチリシン/ケキシン9型(PCSK9)の分泌と炎症性サイトカインの分泌に関与している。しかし,それ自身の調節は不明のままである。慢性炎症はアテローム性動脈硬化症の特徴であると調節性T(T_reg)細胞の欠如は,肝臓におけるソルチリン1の蛋白質発現低下と関連している。T_reg細胞でダウンレギュレーションされることが知られている炎症のメディエーター(s)はソルチリン1発現を調節することを仮定した。本研究では,著者らは,ソルチリン1レベルを制御する重要な炎症性メディエーターとしてのインターフェロン-ガンマ(IFN γ)を同定した。マウス肝細胞細胞株とin silico実験のin vitro培養は転写1の転写因子シグナルトランスデューサーと活性化剤が活性化され,IFN-γ処理によりソート1遺伝子に結合したことを示した。これはソルチリン1の発現を減少させたが,IFN-γシグナル伝達経路を破壊する効果を抑制した。これらのデータは,炎症はリポ蛋白質ターンオーバーに関与する受容体を調節する複雑な機構を明らかにした。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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