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J-GLOBAL ID：201702244608298581   整理番号：17A1291945

ギンコライドAによるLPS誘発肝細胞損傷に対する保護作用と機序【JST・京大機械翻訳】

著者 (5件)： Jiang Lu (山東中医薬大学附属医院,済南,250014) ,  Wang Weiqin (山東中医薬大学附属医院,済南,250014) ,  Lu Shihua (山東中医薬大学附属医院,済南,250014) ,  Gao Jinzhu (中国中医科学院西苑医院) ,  Cao Zhiqun (山東中医薬大学附属医院,済南,250014)
資料名： Shandong Yiyao  (Shandong Yiyao)
巻： 57  号： 9  ページ： 28-30  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3661A  ISSN： 1002-266X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】リポ多糖類(LPS)によって誘発される肝細胞損傷に及ぼすギンコライドA(GA)の保護作用と可能な機序を調査する。方法:ラット肝細胞を無作為に6群に分けた。正常群,LPS群,LPS+CLI-095群,LPS+GA 20μmol/L群,LPS+GA 10μmol/L群,LPS+GA20μmol/L+LY294002群,MTT法により細胞活性を測定した。肝細胞におけるToll様受容体4(TLR4)の発現をウェスタンブロット法によって検出した。NF-κB活性化[NF-κB p65],リン酸化-NF-κB p65(p-p65),リン酸化-IκBα(p-IκBα),NF-κB p65遺伝子の結合活性を検出した。炎症性サイトカインIL-1β,IL-6およびTNF-αの濃度を,培養液中で測定した。【結果】正常対照群と比較して,LPS群の肝細胞におけるTLR4発現は増加し(P<0.05),NF-κB p65,p-p65およびp-IκBαのレベルは増加し(P<0.05),NF-κB p65遺伝子の結合活性は増加した(P<0.05)。培養液におけるIL-1β,IL-6およびTNF-αのレベルは増加し(P<0.05),細胞活性は減少した(P<0.05)。【結果】LPS群と比較して,GAは用量依存的にTLR4発現とNF-κB活性化を阻害し(P<0.05),上記の炎症因子の放出を減少させ(P<0.05),TLR4抑制剤CLIO-095の活性を増加させた(P<0.05)。LPSによる肝細胞の変化は遮断され(P<0.05)、PI3K/Akt抑制剤LY294002はGAによる肝細胞への保護作用を打ち消すことができた(P<0.05)。結論:GAはLPSによる肝細胞の炎症反応を抑制し、細胞の活性を高めることができ、そのメカニズムはLPSによるTLR-NF-κBシグナルの過度の活性化を抑制することと関係があるかもしれない。PI3K/Akt経路はLPS誘発肝細胞損傷過程に関与している。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *肝細胞 ,  インターロイキン1 ,  ウェスタンブロット法 ,  炎症 ,  遺伝子 ,  炎症性サイトカイン ,  NFκB ,  *保護作用 ,  TNFα ,  リン酸化 ,  リポ多糖類 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ
準シソーラス用語： p65 ,  Toll様受容体4 ,  *細胞障害 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： ギンコライドA ,  LPS ,  誘発 ,  肝細胞 ,  損傷 ,  保護作用