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J-GLOBAL ID：201702244683632087   整理番号：17A2004500

乳癌におけるmiR 10bとmiR 145の後成的メディエーターとしてのエストロゲン受容体β【Powered by NICT】

Estrogen receptor beta as epigenetic mediator of miR-10b and miR-145 in mammary cancer

著者 (5件)： Piperigkou Zoi (Biochemistry, Biochemical Analysis & Matrix Pathobiology Res. Group, Laboratory of Biochemistry, Department of Chemistry, University of Patras, Patras 26110, Greece) ,  Piperigkou Zoi (Department of Gynecology and Obstetrics, Muenster University Hospital, Muenster 48149, Germany) ,  Franchi Marco (Department for Life Quality Studies, University of Bologna, Rimini 47100, Italy) ,  Gotte Martin (Department of Gynecology and Obstetrics, Muenster University Hospital, Muenster 48149, Germany) ,  Karamanos Nikos K. (Biochemistry, Biochemical Analysis & Matrix Pathobiology Res. Group, Laboratory of Biochemistry, Department of Chemistry, University of Patras, Patras 26110, Greece)
資料名： Matrix Biology  (Matrix Biology)
巻： 64  ページ： 94-111  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1618A  ISSN： 0945-053X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 乳癌細胞の挙動の調節におけるエストロゲン受容体アルファ(ERα)の役割を徹底的に研究したが,そのイソ型の生物学的機能,ERβ,はあまり解明されていた。攻撃的ERα陰性MDA-MB-231乳癌細胞におけるERβの抑制は上皮から間充織への遷移(EMT)及び乳癌細胞のあるマトリックス成分の基本的な機能的性質及び発現レベルの大きな変化を阻害した。乳癌細胞の転移能の停止は,MDA-MB-231乳癌細胞におけるより攻撃的な表現型の誘導におけるERβの寄与を示唆した。後成的変化が転移する腫瘍細胞の能力の原因である。ここでは,MDA-MB-231乳癌細胞におけるERβの抑制は特異的マイクロRNAの発現プロファイルの有意な変化,miR 10b,miR-200bおよびmiR-145を含むをもたらすことを初めて報告した。エストロゲンフリー培地でMCF-7およびMDA-MB-231細胞の増殖は,miRNA発現とこれらの細胞の挙動に及ぼす多様な影響を有し,乳癌細胞のER状態に依存してmiRNA発現プロファイルに対するエストラジオールの特異的効果を示唆した。miR-145の増強されたmiR-10b発現またはサイレンシングは,これらのマイクロRNAは機能的特性,EMTプログラムと乳癌の攻撃性に関与することが知られている主要なマトリックス成分の発現を調節できることを明らかにした。著者らのデータは,miR-10bは強くshERβMDA-MB-231細胞における機能的特性,EMTプログラムとErk1/2シグナル伝達の調節に関与する,細胞外マトリックス(ECM)組成,シンデカン-1,蛋白質分解挙動,特にMMP2,MMP7及びMMP9発現と続いてこれらの細胞の攻撃性を含むに影響していることを明らかにした。miR-145発現の阻害は,有意にshERβMDA-MB-231細胞及び誘導EMTの攻撃性を増加させた。さらに,miR-145阻害はE CMメディエーターの遺伝子と蛋白質レベルの重要な変化,HER2といくつかのMMPなどをもたらしたが,それは有意にこれらの細胞においてErk1/2キナーゼのりん酸化レベルを増加させ,このシグナリング経路におけるmiR-145の重要な役割を示唆した。これらの新しい結果は,細胞挙動とMDA-MB-231細胞においてERβの抑制によるE CM組成の変化はある種の後成的miRNA誘導変化に密接に関連することを示唆する。ERβ調節されたmiR 10bとmiR-145の標的化乳癌の診断と薬剤標的化のための有望なツールである。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 表現型 ,  遺伝子 ,  タンパク質分解 ,  *乳房腫瘍 ,  遺伝子サイレンシング ,  細胞外マトリックス ,  MCF7細胞 ,  ターゲティング ,  上皮 ,  リン酸化
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  MDA-MB-231細胞 ,  マイクロRNA ,  乳癌細胞 ,  *miR-145 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 乳癌 ,  マイクロRNA ,  エストロゲン受容体β ,  上皮間葉移行

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞構成体一般  (EF03010Z) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (3件)： 乳癌 ,  MIR ,  エストロゲン受容体β