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J-GLOBAL ID：201702244716568923   整理番号：17A1482274

アグマチンは低下しインシュリンシグナル伝達の再活性化を介して高脂肪食給餌マウスにおける2型糖尿病誘発Alzheimer病様変化を改善する【Powered by NICT】

Agmatine ameliorates type 2 diabetes induced-Alzheimer’s disease-like alterations in high-fat diet-fed mice via reactivation of blunted insulin signalling

著者 (9件)： Kang Somang (Department of Anatomy, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 120-752, South Korea) ,  Kang Somang (BK21 Plus Project for Medical Sciences, and Brain Research Institute, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 120-752, South Korea) ,  Kim Chul-Hoon (Department of Pharmacology, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 120-752, South Korea) ,  Jung Hosung (Department of Anatomy, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 120-752, South Korea) ,  Jung Hosung (BK21 Plus Project for Medical Sciences, and Brain Research Institute, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 120-752, South Korea) ,  Kim Eosu (Department of Psychiatry, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 120-752, South Korea) ,  Song Ho-Taek (Department of Diagnostic Radiology, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 120-752, South Korea) ,  Lee Jong Eun (Department of Anatomy, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 120-752, South Korea) ,  Lee Jong Eun (BK21 Plus Project for Medical Sciences, and Brain Research Institute, Yonsei University College of Medicine, Seoul, 120-752, South Korea)
資料名： Neuropharmacology  (Neuropharmacology)
巻： 113  号： PA  ページ： 467-479  発行年： 2017年 
JST資料番号： H0537A  ISSN： 0028-3908  CODEN： NEPHBW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Alzheimer病(AD)の危険性は2型糖尿病(T2DM)患者で高かった。高脂肪食誘発AD動物モデルでの以前の研究は,これらの動物における脳インスリン抵抗性は,アミロイドβ(Aβ)の蓄積とGSK-3βリン酸化の減少,タウりん酸化を促進するADを引き起こすことをもたらすことを示した。T2DM患者におけるADを標的とする治療法はまだ発見されていない。,L-アルギニンから誘導された第一アミン,アグマチンは糖尿病動物において抗糖尿病効果を示した。本研究の目的は,脳インスリン抵抗性により誘発されるADを治療するためのアグマチンの能力を調べることであった。ICRマウスに12週間60%高脂肪食を与え,4週間食事にストレプトゾトシン(100mg/kg/ip)の1回注入を受けた。12週間の食餌後,マウスは,アグマチン(100mg/kg/ip)を2週間投与した。犠死させる前に行った挙動試験。インシュリン信号分子p IRS1,p Aktおよびp GSK 3βの脳発現レベルとAβおよびp-タウの蓄積を評価した。アグマチン投与はインシュリンシグナル伝達の減少,脳におけるAβとp-タウの蓄積を減少させを救済した。,アグマチン処理は認知機能低下を減少させた。アグマチンは鈍化したインシュリンシグナルの活性化を介してT2DMマウスにおけるADの発生を減弱させた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 治療法 ,  患者 ,  アミロイドβタンパク質 ,  *高脂肪食 ,  第一アミン ,  *インスリン ,  リン酸化 ,  *2型糖尿病 ,  動物 ,  *Alzheimer病 ,  インスリン抵抗性 ,  脂肪族アミン
準シソーラス用語： 認知障害 ,  グリコーゲンシンターゼキナーゼ3 ,  *インスリンシグナル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 高脂肪食 ,  脳インスリン抵抗性 ,  アグマチン ,  アルツハイマー病

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (1件)： アグマチン

タイトルに関連する用語 (10件)： アグマチン ,  インシュリン ,  シグナル伝達 ,  再活性化 ,  高脂肪食 ,  給餌 ,  マウス ,  2型糖尿病 ,  誘発 ,  Alzheimer病