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J-GLOBAL ID：201702245298091775   整理番号：17A1378498

肺癌細胞における炎症性サイトカインにより誘発された一過性受容体電位アンキリン1の膜移動【Powered by NICT】

Membrane translocation of transient receptor potential ankyrin 1 induced by inflammatory cytokines in lung cancer cells

著者 (2件)： Takahashi Kenji (Department of Veterinary Pharmacology, Faculty of Agriculture, Tottori University, 680-8553, Japan) ,  Ohta Toshio (Department of Veterinary Pharmacology, Faculty of Agriculture, Tottori University, 680-8553, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 490  号： 3  ページ： 587-593  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 一過性受容体電位アンキリン1(TRPA1)は感覚ニューロンで発現した侵害受容器の一つとして知られている。も炎症部位における非神経細胞において役割を果たしている。しかし,炎症条件下でこれらの細胞におけるTRPA1の反応性の調節機構は明らかではない。これらの機構を明らかにするために,著者らは内因的にTRPA1を発現する肺腫瘍細胞株A549におけるTRPA1反応性と発現に及ぼす炎症性サイトカイン(インターロイキン[IL]- 1α,IL-1βおよび腫瘍壊死因子α[TNFα])の影響を調べた。,IL-1βまたはTNFαではなく,IL-1α処理は,用量および時間依存的にイソチオシアン酸アリルに応答する細胞の数を増加させ,TRPA1作動薬である。TRPA1応答性に関するIL-1α誘発増加は,細胞外調節キナーゼ(Erk)阻害剤(PD98059)ではなくc-Junキナーゼ,p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼまたはホスファチジルイノシトール-3キナーゼの阻害剤により阻害された。Erkのリン酸化はIL-1αで処理した細胞におけるその一過性の誘導後24時間で徐々に増加した。IL-1αは,ビオチン化細胞表面蛋白質に及ぼすTRPA1レベルを増加させた。これらの結果は,IL-1αはA549におけるErkの活性化を介して原形質膜へのTRPA1の輸送を促進することを示唆した。TRPA1が炎症状態下での非神経性肺細胞において病態生理学的役割を持つ可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： リン酸化 ,  ERK【酵素】 ,  時間依存性 ,  TNFα ,  病態生理 ,  A549細胞 ,  *炎症 ,  *炎症性サイトカイン ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  細胞膜 ,  インターロイキン1 ,  ニューロン
準シソーラス用語： 阻害剤 ,  アゴニスト ,  TRPA1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 炎症 ,  インターロイキン-1α ,  TRPA1 ,  膜転座 ,  Erk活性化 ,  A549細胞

分類 (3件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  サイトカイン  (EB08090G) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (6件)： 肺癌細胞 ,  炎症性サイトカイン ,  誘発 ,  受容体 ,  電位 ,  アンキリン