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J-GLOBAL ID:201702245403365475   整理番号:17A1580008

OX40-OX40Lシグナルは,T細胞核因子c1を活性化することによって,ApoE-/-マウスのアテローム性動脈プラーク形成を制御することができる。【JST・京大機械翻訳】

OX40-OX40L signaling regulates the formation of atherosclerotic plaque in ApoE-/-mice via NFATc1
著者 (9件):
資料名:
巻: 27  号:ページ: 14-17,23  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3487A  ISSN: 1671-7783  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;OX40-OX40LシグナルがT細胞核因子c1(nuclear factor of activated T1,NFATc1)を活性化することにより、アテローム性動脈硬化プラークの形成を制御するかどうかを検討する。方法;18匹のアポリポ蛋白質ノックアウト(ApoE-/-)マウスをランダムに3つの群に分けた(n=6)。対照群(レンチウイルス対照前処理後にIgG2b200μgを腹腔内注射)、OX40刺激群(レンチウイルス対照前処理後腹腔注射型OX40抗体200μg)、サイレンシングNFATc1群(siNFATc1レンチウイルス処理後腹腔注射型OX40抗体200μg)。アテローム性動脈硬化性プラークのモデルを,頸動脈におけるシリカゲルの迅速な挿入法によって確立した。HE染色とMasson染色を用いて,動脈内膜の病理学的変化を検出した。免疫組織化学とウェスタンブロット法を用いて,アテローム性動脈硬化性プラークにおけるNFATc1発現を検出した。結果;HEとMasson染色により、OX40刺激群のマウスの頸動脈プラークの面積が増加し、内膜の増殖が顕著であり、プラーク内のコラーゲン線維の増殖が顕著であることが示された。NFATc1群の頚動脈プラークの面積は明らかに減少し、内膜の増殖程度は明らかに低下し、プラーク内のコラーゲン線維の増殖は弱くなった。免疫組織化学の結果によると、対照群と比較すると、OX40刺激群の頸動脈プラークにおけるNFATc1発現は明らかに増加し(t=9.896、P<0.01)、サイレンシングNFATc1群の発現は明らかに減少した(t=-3.167,P<0.05)。ウェスタンブロット法の結果,OX40による頸動脈プラークにおけるNFATc1の発現は,対照群におけるそれよりも有意に高かった(t=17.648,P<0.01)。NFATc1群におけるNFATc1蛋白質の発現は,OX40刺激群におけるそれより有意に低かった(t=-4.747,P<0.05)。結論;OX40 OX40LシグナルはNFATc1を通じて動脈粥状硬化プラークの形成を制御する。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
循環系の疾患  ,  循環系の基礎医学  ,  循環系の診断  ,  医療用機器装置  ,  循環系モデル 

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