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J-GLOBAL ID：201702245647877327   整理番号：17A1658738

インターロイキン-17は,シグナル伝達と転写活性化因子3によって誘導されるリウマチ様関節炎様線維芽細胞における炎症および骨浸食因子の放出を誘導する。【JST・京大機械翻訳】

Interleukin-17 induces the production of inflammation and bone erosion related factors via signal transducer and activator of transcription 3 pathway in fibroblast-like synoviocytes of rheumatoid arthritis

著者 (2件)： Lv Yingzi (121000,錦州医科大学基礎医学院病理生理学教研室) ,  Gao Wei (錦州医科大学附属第一医院風湿免疫科)
資料名： Zhonghua Fengshi Bing Xue Zazhi  (Zhonghua Fengshi Bing Xue Zazhi)
巻： 21  号： 5  ページ： 338-341  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3108A  ISSN： 1007-7480  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】RA患者における線維芽細胞様滑膜細胞(FLSs)におけるIL-6,顆粒球マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF),IL-8および骨浸食因子NF-κB受容体活性化因子リガンド(RANKL)および骨保護因子の調節作用を研究する。また、その作用がシグナル伝達と転写活性化因子(STAT)3シグナル伝達経路の関与があるかどうかを検討する。方法:RA患者のFLSsを初代培養し、培養細胞を3群に分けた。対照群,IL-17処理群,IL-17処置群,およびIL-17処置群。各群におけるRANKLと骨保護因子の発現を,ウェスタンブロット法によって検出した。IL-6,GM-CSF,およびIL-8の濃度をELISAによって検出した。単変量分散分析とLSD-t群の間の比較を行った。【結果】IL-17は,IL-6,GM-CSFおよびIL-8を増加させ(t=2.135,P<0.01),FLSsを増加させることができた(t=2.105,P<0.01)。FLSsによる骨保護因子(t=2.502,P<0.01)の生成は抑制された。【結果】IL-6の発現は,IL-6(512±18)pg/ml,IL-8(473±10)pg/ml,IL-8(370±9)pg/ml,IL-8(370±9)pg/ml,RANKL(0.850±0.298),および骨保護ホルモン(1.120±0.342)を含むIL-17(IL-6)の発現によって抑制された(P<0.01)。結論 STAT3シグナル伝達経路はIL-17のFLSs放出炎症及び骨侵食因子に対する調節作用に関与し、IL-17はSTAT3を通じてRA関節滑膜の炎症及び骨侵食病変を誘導することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 滑膜 ,  インターロイキン6 ,  STAT転写因子 ,  NFκB ,  初代培養 ,  患者 ,  ウェスタンブロット法 ,  *関節炎 ,  培養細胞 ,  RANKL ,  *線維芽細胞 ,  ELISA ,  インターロイキン8 ,  GM-CSF
準シソーラス用語： インターロイキン17 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Arthritis ,  rheumatoid ,  Fibroblast-like synoviocytes ,  Interleukin-17 ,  Inflammation

分類 (5件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  消炎薬の基礎研究  (GW15010T) ,  動物に対する影響  (EE04040K) ,  感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  蛋白質・ペプチド一般  (EB03010N)

タイトルに関連する用語 (12件)： インターロイキン ,  シグナル伝達 ,  転写活性化因子 ,  誘導 ,  リウマチ ,  関節 ,  線維芽細胞 ,  炎症 ,  骨 ,  浸食 ,  因子 ,  放出