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J-GLOBAL ID:201702245722203312   整理番号:17A1670580

アンギオテンシン(1-7)は,JAK/STATシグナル伝達経路を阻害することによって,高グルコースによって誘発されるヒト臍帯静脈内皮細胞の損傷を阻害することができる。【JST・京大機械翻訳】

Angiotensin (1-7) protects human umbilical vein endothelial cells against high glucose-induced injury by inhibiting JAK/STAT signaling pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 481-488  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;アンギオテンシン(1-7)[Ang-(1-7)]がJAK/STATシグナル伝達経路を抑制することによって、高グルコースによって誘導されるヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVECs)の損傷を抑制することができるかどうかを研究する。方法;細胞生存率をCCK-8によって検出した。内皮細胞におけるJAK2,STAT3,p-JAK2,p-STAT3,cleaved caspase-3および内皮一酸化窒素合成酵素(eNOS)の蛋白質レベルを,ウエスタンブロット法によって検出した。内皮細胞のアポトーシス数をHoechst33258染色によって検出した;そして,内皮細胞のアポトーシスは,蛍光顕微鏡検査法によって検出された。内皮細胞における活性酸素種(ROS)のレベルを,DCFH-DA染色によって検出した。結果;高グルコース(40mmol/L)によるHUVECsの12~48時間の処理は,JAK2のリン酸化レベルを有意に上方制御し,24時間でピークに達した。24時間から48時間の間,STAT3のリン酸化レベルは有意に上方制御されて,36時間で最も高かった。12~24時間では,cleaved caspase-3の発現は明らかに上方制御されたが,3~48時間では時間経過と共に増加したが,カスパーゼ-3の発現は減少した(P<0.01)。eNOSの発現は,2μmol/LのAng-(1-7)または20μmol/LのJAK/STAT経路阻害剤AG490による前処理により,有意に阻害され,高グルコースによって誘発された内皮細胞損傷を阻害した。p-STAT3,p-JAK2及びcleaved caspase-3蛋白質レベルの低下,細胞生存率及びeNOS発現の上昇,細胞アポトーシスの数及び細胞内ROS産生の減少を示した。結論;Ang-(1-7)は,JAK/STAT経路を阻害することによって,高グルコースによって誘導されるヒト臍帯静脈内皮細胞の損傷を抑制することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
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細胞生理一般 

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