文献
J-GLOBAL ID:201702245758597812   整理番号:17A1718219

2型糖尿病におけるβ細胞不全に寄与する膵島濃縮長鎖非コードRNAの同定【Powered by NICT】

Identification of islet-enriched long non-coding RNAs contributing to β-cell failure in type 2 diabetes
著者 (12件):
資料名:
巻:号: 11  ページ: 1407-1418  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3141A  ISSN: 2212-8778  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
非コードRNAはβ細胞トランスクリプトームの主要な画分を構成している。マイクロRNAの関与は十分に確立されているが,β細胞機能の調節と糖尿病発症における長鎖非コードRNA(lncRNA)の寄与は十分に理解されていない。本研究の目的は,2型糖尿病モデルにおける異なって発現新しい島lncRNAを同定し,β細胞不全と疾患の発症におけるそれらの役割を調べることであった。食餌誘発性肥満マウスの膵島における無調節新しい転写物はde novoアノテーションと結合した高スループットRNA配列決定により同定した。lncRNAのレベルの変化をリアルタイムPCRで評価した。選択されたlncRNAの機能的役割は,MIN6細胞および初代島細胞におけるそれらの発現を修飾することにより決定した。約1500新しいlncRNA,その数は肥満マウスにおいて差次的に発現したを同定した。βlinc2,βlinc3,β細胞における高濃縮二lncRNAの発現は肥満マウスにおいて体重増加および血糖レベルと相関があり,また糖尿病db/dbマウスにおける修飾した。両lncRNAの発現もglucolipotoxic条件によって分離したランゲルハンス氏島細胞においてin vitroで調節された。βlinc3のヒト相同体の発現は2型糖尿病患者の膵島で変化したとドナーのBMIに関連していた。MIN6およびマウス島細胞における過剰発現またはダウンレギュレーションによりβlinc2とβlinc3のレベルの調節は,インシュリン分泌に影響しなかったが,β細胞アポトーシスを増加させた。まとめると,これらのデータはlncRNAは肥満関連2型糖尿病のモデルで変調され,そのうちの幾つかの発現の変化は疾患の発生の間のβ細胞不全に寄与する可能性があることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  基礎腫よう学一般 

前のページに戻る