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J-GLOBAL ID：201702245871753698   整理番号：17A1021296

メタンフェタミンは細胞分裂を阻害することによる肝毒性を誘導し,細胞周期停止とアポトーシスを活性化する:in vivoおよびin vitro研究【Powered by NICT】

Methamphetamine induces hepatotoxicity via inhibiting cell division, arresting cell cycle and activating apoptosis: In vivo and in vitro studies

著者 (7件)： Wang Qi (Department of Forensic Pathology, School of Forensic Medicine, Southern Medical University, No. 1838 North Guangzhou Road, 510515 Guangzhou, China) ,  Wei Li-Wen (Department of Toxicology, School of Public Health, Southern Medical University (Guangdong Provincial Key Laboratory of Tropical Disease Research), No. 1838 North Guangzhou Road, 510515 Guangzhou, China) ,  Xiao Huan-Qin (Department of Pathology, The Third Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, No. 600 Tianhe Road, 510630 Guangzhou, China) ,  Xue Ye (Department of Forensic Pathology, School of Forensic Medicine, Southern Medical University, No. 1838 North Guangzhou Road, 510515 Guangzhou, China) ,  Du Si-Hao (Department of Forensic Pathology, School of Forensic Medicine, Southern Medical University, No. 1838 North Guangzhou Road, 510515 Guangzhou, China) ,  Liu Yun-Gang (Department of Toxicology, School of Public Health, Southern Medical University (Guangdong Provincial Key Laboratory of Tropical Disease Research), No. 1838 North Guangzhou Road, 510515 Guangzhou, China) ,  Xie Xiao-Li (Department of Toxicology, School of Public Health, Southern Medical University (Guangdong Provincial Key Laboratory of Tropical Disease Research), No. 1838 North Guangzhou Road, 510515 Guangzhou, China)
資料名： Food and Chemical Toxicology  (Food and Chemical Toxicology)
巻： 105  ページ： 61-72  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0937A  ISSN： 0278-6915  CODEN： FCTOD7  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： メタンフェタミン(METH)は急性肝損傷をもたらした。しかし,基礎となる機構は完全には解明されていない。本研究では,ラットは8回注入(i.p.)のMETH(15 mg/kg B.W.)で処理し,血清中アラニントランスアミナーゼ,アスパラギン酸トランスアミナーゼとアンモニアのレベルは有意に対照群におけるよりも上昇し,肝損傷,病理組織学的観察によって証明されたことを示唆した。マイクロアレイを用いた肝組織の分析はMETH処置ラットの全332遺伝子の差次的発現を明らかにした。GOとKEGGアノテーションによると,多数のダウンレギュレーション細胞周期遺伝子をスクリーニングし,METHは細胞周期チェックポイントの細胞周期停止と欠損を誘導することを示唆した。関連遺伝子及び蛋白質はラット肝臓におけるRT-qPCRとウェスタンブロット法によってそれぞれ確認した。さらに,METHでBrlHan:3A細胞の処理は有意な細胞毒性応答と顕著な細胞周期停止を生じた。さらに,METH処置ラットにおけるCidea,切断されたカスパーゼ3およびPARP1の過剰発現は,アポトーシスの活性化を示したが,その阻害はBrlHan:3A細胞の細胞死を軽減し,アポトーシスの活性化がMETH誘発肝毒性に重要な役割をしていることが示唆された。総合すれば,本研究では,METHは細胞周期停止を誘導し,アポトーシスの活性化を介して肝毒性を誘導することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ダウンレギュレーション ,  *細胞周期 ,  血清 ,  ウェスタンブロット法 ,  *アポトーシス ,  アラニンアミノトランスフェラーゼ ,  細胞毒性 ,  *in vitro実験 ,  タンパク質 ,  遺伝子 ,  *肝毒性 ,  芳香族化合物 ,  第二アミン
準シソーラス用語： カスパーゼ3 ,  肝臓損傷 ,  *細胞周期停止 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： METH ,  肝毒性 ,  マイクロアレイ ,  細胞は循環停止 ,  アポトーシス

分類 (2件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

物質索引 (1件)： メタンフェタミン

タイトルに関連する用語 (9件)： メタンフェタミン ,  細胞分裂 ,  阻害 ,  肝毒性 ,  誘導 ,  細胞周期停止 ,  アポトーシス ,  活性化 ,  研究