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J-GLOBAL ID：201702246935946787   整理番号：17A1655433

糖尿病網膜病変における神経損傷の病理変化とその分子機構に関する研究の現状と進展【JST・京大機械翻訳】

The current status and progress of the pathological changes and related molecular mechanisms of neuroretinal injury in diabetic retinopathy

著者 (4件)： Li Shufeng (200233,上海交通大学附属第六人民医院眼科) ,  Hu Jianyan (200233,上海交通大学附属第六人民医院眼科) ,  Li Tingting (200233,上海交通大学附属第六人民医院眼科) ,  Wu Qiang (200233,上海交通大学附属第六人民医院眼科)
資料名： Zhonghua Yandibing Zazhi  (Zhonghua Yandibing Zazhi)
巻： 33  号： 3  ページ： 312-315  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2304A  ISSN： 1005-1015  CODEN： ZYAZEE  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 糖尿病性網膜症(DR)神経損傷の病理変化は主に神経細胞損傷とグリア細胞増殖を含み、いずれもDR早期に現れ、高血糖刺激により直接に引き起こされる。DRの神経細胞損傷の分子機構の研究は主に炎症、酸化ストレス、小胞体ストレス、終末糖化終末産物の形成増加など細胞外環境の変化及び関連するシグナル伝達経路に集中し、その主な結果はアポトーシスとオートファジーである。神経膠細胞は神経細胞の損傷後に反応性に活性化し、細胞の形態、数量及び細胞内タンパク質の発現レベルの変化を表す。非増殖型DRにおいて、神経細胞の損傷は比較的軽く、グリア細胞は軽度の活性化増殖を示した。増殖型DRにおいて、グリア細胞は明らかに増殖し、大量の炎症因子及び血管活性物質を放出し、視神経損傷の更なる悪化を招く。細胞外シグナル調節キナーゼ1/2,c-Fos,p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼなどの多くのシグナル伝達経路はそれらと関連していることが示唆されている。これらの分子機構及びシグナル伝達経路に関する研究は、細胞レベルでDR神経損傷の病理変化を調節することが期待される。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： タンパク質 ,  *網膜 ,  小胞体ストレス ,  炎症 ,  糖尿病性網膜症 ,  オートファジー ,  ニューロン ,  酸化ストレス ,  グリア細胞 ,  ERK【酵素】 ,  *病理 ,  アポトーシス
準シソーラス用語： 細胞障害 ,  *神経 ,  *分子機構 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Optic nerve injuries ,  Diabetic retinopathy/pathology ,  Apoptosis ,  Autophagy ,  Review

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： 糖尿病 ,  網膜 ,  病変 ,  神経損傷 ,  病理 ,  分子機構 ,  研究 ,  現状 ,  進展