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J-GLOBAL ID:201702247011469568   整理番号:17A1663641

多嚢胞性卵巣症候群と2型糖尿病のラット膵島におけるATPシンターゼβサブユニット異常【JST・京大機械翻訳】

資料名:
巻: 37  号:ページ: 210-216  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3524A  ISSN: 1672-0733  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,2型糖尿病(T2DM)を有する多嚢胞性卵巣症候群(PCOS)のラットモデルの膵臓島におけるATP合成酵素βサブユニット(ATP-β)の異常発現を研究し,分泌機能はATP5Bのアップレギュレーション後に変化した。【方法】60匹の雌のSDラットを,ランダムに,等しく3つの群に分割した。T2DMによるPCOSのラットモデルは,高炭水化物/高脂肪食,DHEAの皮下注射,およびストレプトゾトシンの単回注射によって確立された。膵臓を,免疫組織化学的染色,ウエスタンブロット法および逆転写PCR(RT-PCR)によって,ATP-β発現の検出のために除去した。ラットの膵臓ランゲルハンス氏島を培養し,コラゲナーゼで分離し,遠心分離により精製し,異なるグルコース濃度での処理後のインシュリン分泌を試験した。レンチウイルスATP5Bは,GV208のベクターによってうまく構築されて,ATP-βの過剰発現のために膵臓膵島にトランスフェクションされた。インシュリン分泌および細胞内ATP含有量を,Lenti-ATP5bを有するPCOS-T2DM膵臓膵島のトランスフェクションの後に測定した。結果は,ATPアーゼ-β蛋白質とmRNAの発現が,PCOS-T2DMラットの膵臓で有意に減少したことを示した。すい島におけるATP含有量は大きく増加し,インシュリン分泌は,ATP-ATP5bでトランスフェクトした膵臓膵島におけるATP-βのアップレギュレーション後に改善した。これらの結果から,PCOSに対しては,ATP-βがT2DMの攻撃に対する重要な因子の一つであることが示唆された。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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婦人科疾患,妊産婦の疾患  ,  内分泌系の疾患 
物質索引 (1件):
物質索引
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