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J-GLOBAL ID:201702247280260551   整理番号:17A1216355

ドキソルビシン誘発心筋細胞アポトーシス:ミトフシン2の役割【Powered by NICT】

Doxorubicin-induced cardiomyocyte apoptosis: Role of mitofusin 2
著者 (10件):
資料名:
巻: 88  ページ: 55-59  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0255C  ISSN: 1357-2725  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ドキソルビシン(DOX)は癌治療のための臨床現場で広く使用されている抗腫瘍薬である。が,DOXの応用は,未定義の機序を介して心不全を誘導するその心毒性により制限される。ミトフシン2(Mfn2)はミトコンドリア外膜(OMM)に位置するミトコンドリアGTPアーゼ融合蛋白質である。Mfn2はミトコンドリア融合と分裂に重要な役割を果たしている。本研究の目的は,DOX誘導心筋細胞アポトーシスにおけるMfn2の役割を同定することである。培養新生児ラット心筋細胞を本研究で用いた。心筋細胞は,DOXでチャレンジした後の心筋細胞におけるMfn2発現を決定した。心筋細胞ミトコンドリア分裂,ミトコンドリア反応性酸素種(ROS)産生はミトコンドリア断片化とMitoSOX蛍光プローブを用いて評価した。心筋細胞アポトーシスは,カスパーゼ3活性とTUNEL染色で測定した。DOXによる心筋細胞の挑戦は心筋細胞の酸化ストレスとアポトーシスの増加をもたらした。添加において,心筋細胞でのMfn2のレベルは減少した細胞は,増加したミトコンドリア分裂(フラグメンテーション)及びミトコンドリアROS産生と関連したDOXでチャレンジした。Mfn2の心筋細胞レベルの増加はミトコンドリア分裂におけるDOX誘発増加を減弱させ,心筋細胞ミトコンドリアROS産生を抑制した。水戸テンポ,Mfn2の心筋細胞レベルまたは抗酸化剤による心筋細胞の前処理の増加もまたDOX誘導心筋細胞アポトーシスを抑制した。著者らの結果は,ミトコンドリア分裂とROS産生を促進する減少した心筋細胞Mfn2発現におけるDOXの結果は,心筋細胞アポトーシスをもたらすことを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生物学的機能  ,  細胞生理一般 

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