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J-GLOBAL ID：201702247314499944   整理番号：17A1099760

そのデアセチラーゼ活性のPI3K活性化とは独立に腫瘍におけるSIRT6を抑制する癌幹様容量【Powered by NICT】

SIRT6 Suppresses Cancer Stem-like Capacity in Tumors with PI3K Activation Independently of Its Deacetylase Activity

著者 (28件)： Ioris Rafael M. (Department of Cell Physiology and Metabolism, Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Ioris Rafael M. (Diabetes Center of the Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Galie Mirco (Department of Cell Physiology and Metabolism, Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Galie Mirco (Department of Neurosciences, Biomedicine and Movement, University of Verona, Verona 37134, Italy) ,  Ramadori Giorgio (Department of Cell Physiology and Metabolism, Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Ramadori Giorgio (Diabetes Center of the Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Anderson Jason G. (Department of Internal Medicine, Division of Hypothalamic Research, The University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390, USA) ,  Charollais Anne (Department of Cell Physiology and Metabolism, Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Charollais Anne (Diabetes Center of the Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Konstantinidou Georgia (Institute of Pharmacology, University of Bern, 3010 Bern, Switzerland) ,  Brenachot Xavier (Department of Cell Physiology and Metabolism, Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Brenachot Xavier (Diabetes Center of the Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Aras Ebru (Department of Cell Physiology and Metabolism, Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Aras Ebru (Diabetes Center of the Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Goga Algera (Department of Cell Physiology and Metabolism, Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Goga Algera (Diabetes Center of the Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Ceglia Nicholas (Department of Computer Science University of California Irvine, Irvine, CA 92697, USA) ,  Ceglia Nicholas (Institute for Genomics and Bioinformatics, University of California Irvine, Irvine, CA 92697, USA) ,  Sebastian Carlos (The Massachusetts General Hospital Cancer Center, Harvard Medical School, Boston, MA 02114, USA) ,  Sebastian Carlos (The MGH Center for Regenerative Medicine, Harvard Medical School, Boston, MA 02114, USA) ,  Martinvalet Denis (Department of Cell Physiology and Metabolism, Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Mostoslavsky Raul (The Massachusetts General Hospital Cancer Center, Harvard Medical School, Boston, MA 02114, USA) ,  Mostoslavsky Raul (The MGH Center for Regenerative Medicine, Harvard Medical School, Boston, MA 02114, USA) ,  Mostoslavsky Raul (The Broad Institute of Harvard and MIT, Cambridge, MA 02142, USA) ,  Baldi Pierre (Department of Computer Science University of California Irvine, Irvine, CA 92697, USA) ,  Baldi Pierre (Institute for Genomics and Bioinformatics, University of California Irvine, Irvine, CA 92697, USA) ,  Coppari Roberto (Department of Cell Physiology and Metabolism, Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland) ,  Coppari Roberto (Diabetes Center of the Faculty of Medicine, University of Geneva, 1211 Geneva 4, Switzerland)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 18  号： 8  ページ： 1858-1868  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 癌幹細胞(CSC)は高い腫瘍形成能を有していた。ここでは,特異的なヒト癌細胞の幹細胞様形質はヒストン脱アセチル化酵素サーチュイン6(SIRT6)の過剰発現により減少することを示した。SIRT6感受性癌細胞はホスファチジルイノシトール 3 キナーゼ(PI3K)シグナル伝達を活性化する変異を有し,SIRT6の過剰発現はPI3K活性化とマウスモデルにおける成長,進行および乳癌の程度を減少させた。腫瘍メタボロームおよびトランスクリプトーム解析は,SIRT6過剰発現はPI3Kシグナル伝達および幹細胞様特性を阻害し,この癌モデルにおける代謝再配列を起こすことを明らかにした。別の同系癌細胞におけるPI3K活性化突然変異のアブレーションであるSIRT6非感受性細胞へのSIRT6感受性を変換するために十分であった。SIRT6過剰発現は転写レベルでPI3Kシグナル伝達を抑制し,そのヒストンデアセチラーゼ活性非依存性な腫瘍球形成に拮抗する。著者らのデータは,PI3K活性化と腫瘍の幹細胞性を阻害する推定分子標的としてSIRT6を同定した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 乳房腫瘍 ,  腫瘍細胞 ,  感受性 ,  幹細胞 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  突然変異 ,  ヒストンデアセチラーゼ ,  ヒト ,  代謝
準シソーラス用語： 分子標的 ,  トランスクリプトーム解析 ,  メタボローム ,  マウスモデル ,  過剰発現 ,  *サーチュイン6 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： SIRT6 ,  癌幹細胞性 ,  PI3K

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： デアセチラーゼ ,  活性 ,  PI3K ,  活性化 ,  腫瘍 ,  Sirt6 ,  癌 ,  幹