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J-GLOBAL ID：201702247324085710   整理番号：17A1670561

アルツハイマー病マウスモデルにおいて,補体とミクログリアは早期シナプス損失を仲介することが知られている。【JST・京大機械翻訳】

著者 (1件)： Li Wei (「Zhongguo Bingli Shengli Zazhi」編集部)
資料名： Zhongguo Bingli Shengli Zazhi  (Zhongguo Bingli Shengli Zazhi)
巻： 33  号： 3  ページ： 422  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1465A  ISSN： 1000-4718  CODEN： ZBSZEB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： アルツハイマー病におけるシナプスの喪失は認知機能の低下と関係があるが、小膠細胞と補体の関与は神経炎症の発生に寄与すると考えられ、特に疾患の末期にあると考えられている。... .・・・・・・・・・・・・・・・・・.の疾患において、特に重要な役割を果たしていると思われる。Hongらは、アルツハイマー病のマウスモデルにおいて、補体とミクログリア細胞が疾患の早期シナプス損失の調節に関与していることを発見した。明らかなプラーク沈着が現れる前に、古典的な補体カスケード経路の起動タンパク質C1 qの含有量は明らかに増加し、シナプスと関連している。C1 q,C3またはミクログリアの補体受容体CR3の抑制は食作用を有するミクログリア細胞の数を減少させ,早期シナプス損失の程度を減少させることができる。C1 qは水溶性β-アミロイドのオリゴマーによるシナプスと海馬の長時間の増強に対する毒性効果において重要な役割を果たしている。最終的に,成体の脳において,可溶性β-アミロイドに曝露されたミクログリアは,CR3依存性経路によりシナプス原料を貪食する。要するに、これらの発見により、本来正常な発育において、余分なシナプスの補体依存経路とミクログリアを修正し、アルツハイマー病において不適切に活性化され、シナプスの喪失を媒介することが明らかになった。。・・・.・・・. .・・・・・・・・・・・.の発見により、このことは明らかにされている。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *シナプス ,  可溶性 ,  プラーク ,  *Alzheimer病 ,  海馬 ,  アミロイドβタンパク質 ,  *補体 ,  沈着 ,  毒性 ,  食作用 ,  *ミクログリア ,  オリゴマ ,  補体受容体 ,  溶解性
準シソーラス用語： ミクログリア細胞 ,  *マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (5件)： 神経系の疾患  (GN03000O) ,  抗原・抗体・補体一般  (ED04010A) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (8件)： アルツハイマー病 ,  マウスモデル ,  補体 ,  ミクログリア ,  早期 ,  シナプス ,  損失 ,  仲介