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J-GLOBAL ID:201702247441674960   整理番号:17A1217203

BDNFによるオートファジーの調節はシナプス可塑性の基礎をなす【Powered by NICT】

Modulation of Autophagy by BDNF Underlies Synaptic Plasticity
著者 (6件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 230-242.e5  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3108A  ISSN: 1550-4131  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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オートファジーはニューロン完全性のために重要である。重要な自己貪食成分の消失は前シナプス後形態における進行性神経変性と構造欠陥をもたらした。しかし,脳におけるオートファジーを調節する分子機構は不明のままである。同様に,それは広く蛋白質ターンオーバーはシナプス可塑性に必要であることが知られているが,シナプス蛋白質の分解に対するオートファジーの寄与は知られていない。,トロポミオシン受容体キナーゼB(TrkB)およびホスファチジルイノシトール-3′-キナーゼ(PI3K)/Akt経路を介してBDNFシグナル伝達はin vivoでのオートファジーを抑制することを報告する。添加では,自食作用の抑制はBDNF誘導性シナプス可塑性と栄養ストレス条件下での記憶強化に必要であることを示した。最後に,オートファジーのカーゴとしてのシナプス後密度の三つの重要なリモデラーを同定した。著者らの結果は,BDNFシグナル伝達の重要な成分であり,BDNF誘導性シナプス可塑性に必須であるとしてオートファジーを確立した。分子機構は不足の時間における適応度を増加させる行動適応の基礎となる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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