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J-GLOBAL ID:201702247520069376   整理番号:17A1437826

ナリンゲニンおよびリポ酸の共同薬複合体は酸化ストレスのラットモデルにおいて神経保護を仲介する【Powered by NICT】

A co-drug conjugate of naringenin and lipoic acid mediates neuroprotection in a rat model of oxidative stress
著者 (5件):
資料名:
巻: 44  号: 10  ページ: 1008-1016  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0759A  ISSN: 0305-1870  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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酸化ストレスのin vitroおよびin vivoモデルを用いて,本研究は,ナリンゲニン,単独または併用におけるリポ酸の神経保護能を検討した。低酸素とそれに続く再酸素化に曝露された著者らの混合神経培養において,ナリンゲニンは,2.5μmol/Lの濃度で細胞死に対して著明な保護作用を提供することを示した。リポ酸(LA)はどの濃度試験(0.25 100 μmol/L)で神経保護を産生しなかった。とは対照的に,ナリンゲニンは共有LAと組み合わせた「VANL100」と名付けた新しい化合物を生産した場合,有意な神経保護は2×10~ 2μmol/L(100倍以上強力な)の低濃度で観察された。抗酸化能のためのELISAは,ナリンゲニンとVANL100は神経細胞のフリーラジカル捕捉能を増加させることにより神経保護をもたらした可能性があることを実証した。上記化合物によるラットの前処理は,中大脳動脈閉塞(MCAO)とそれに続く再潅流の前に,同様の結果を示した。ナリンゲニンは10mg/kgの用量で梗塞容積を有意に減少させたVANL100は1×10~ 4mg/kg(10000倍より強力な)の低用量で有意な神経保護を生成した。VANL100誘導神経保護は再潅流時間コースへの1と3時間を投与した場合でも持続した。総合すれば,これらの結果は,我々の新規な化合物,VANL100は神経保護的であり,神経細胞の抗酸化能の増加が関与する機構を経由しているらしいことを示唆した。著者らの結果はまた,VANL100は親化合物よりもより強力な100 10000倍,神経変性疾患における酸化ストレスを標的とする併用療法を支持する多くの証拠を付け加えていることを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  神経の基礎医学  ,  生物学的機能 

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