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J-GLOBAL ID：201702247714599347   整理番号：17A1169740

ヒト胃癌SGC-7901細胞におけるオールトランスレチノイン酸の誘導体,ATPRによる細胞周期停止と分化誘導のプロテオーム解析【Powered by NICT】

Proteomic analysis of cell cycle arrest and differentiation induction caused by ATPR, a derivative of all-trans retinoic acid, in human gastric cancer SGC-7901 cells

著者 (8件)： Xia Quan (School of Pharmacy, Anhui Medical University, Hefei, China) ,  Zhao Yingli (Department of Pharmacy, the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei, China) ,  Wang Jiali (School of Pharmacy, Anhui Medical University, Hefei, China) ,  Qiao Wenhao (School of Pharmacy, Anhui Medical University, Hefei, China) ,  Zhang Dongling (School of Pharmacy, Anhui Medical University, Hefei, China) ,  Yin Hao (Chromatography and Mass Spectrometry Lab Hefei National Laboratory for Physical Science at Microscale, University of Science and Technology of China, Hefei, China) ,  Xu Dujuan (Department of Pharmacy, the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei, China) ,  Chen Feihu (School of Pharmacy, Anhui Medical University, Hefei, China)
資料名： Proteomics - Clinical Applications  (Proteomics - Clinical Applications)
巻： 11  号： 7-8  ページ： ROMBUNNO.201600099  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2731A  ISSN： 1862-8346  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:4-アミノ-2-トリフルオロメチル-フェニルレチン酸(ATPR)は,潜在的に増殖を阻害し,ある種の腫瘍細胞の分化活性を誘導することが報告されている。本研究では,プロテオミクス手法はin vitro ATPR処理前後のSGC-7901細胞の差次的に発現した蛋白質プロファイルをスクリーニングすることにより可能性のある機構を調べるために用いた。設計:全細胞蛋白質からの消化ペプチドを逆相LC-MS/MSとそれに続く無標識定量分析により分析した。SEQUEST検索エンジンは,蛋白質を同定するために使用し,バイオインフォマティクス資源を差次的に発現した蛋白質の関与する経路を調べるために用いた。【結果】十三のダウンレギュレーションした蛋白質はATPR処理グループにおいて同定された。バイオインフォマティクス解析は,14 3 3εにATPRの影響は,PI3K AKT FOXO経路とp27Kip1発現を含む潜在的に可能性があることを示した。ウェスタンブロットとRT-PCR解析は,ATPRはAKTリン酸化を阻害し,蛋白質およびm RNAレベルの両方でFOXO1Aとp27Kip1の発現を上方制御し,サイクリンEとCDK2の細胞質発現をダウンレギュレートすることを示した。p27Kip1遺伝子は配列特異的siRNAまたはSGC-7901細胞の14 3 3--ε過剰発現で抑制されるならばATPR誘導G0/G1期停止と分化をアブレートすることができた。【結論】と臨床的関連:ATPRはAKTのリン酸化を阻害し,14 3 3--εを同時に下方制御することによってSGC-7901細胞における細胞周期停止と分化を引き起こす可能性がある。この変化は,FOXO1Aおよびp27Kip1のアップレギュレーションによりサイクリンE/CDK2の阻害を増加させた。著者らの知見は,新しい薬物標的を発見するための,より効果的な分化誘導剤を開発するために価値があることができた。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： タンパク質 ,  プロテオミクス ,  *ヒト ,  アップレギュレーション ,  遺伝子 ,  in vitro実験 ,  *胃腫瘍 ,  腫瘍細胞 ,  リン酸化 ,  *分化
準シソーラス用語： サイクリンE ,  p27Kip1 ,  バイオインフォマティクス ,  *SGC7901細胞 ,  *細胞周期停止 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ATPR ,  細胞周期停止と分化 ,  PI3K AKT FOXO p27Kip1経路 ,  プロテオミクス解析 ,  SGC-7901細胞

分類 (3件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (8件)： ヒト ,  胃癌 ,  SGC-7901細胞 ,  オールトランスレチノイン酸 ,  誘導体 ,  細胞周期停止 ,  分化誘導 ,  プロテオーム解析