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J-GLOBAL ID：201702247721512612   整理番号：17A1639192

蛋白質キナーゼCイータはERK1によるMcl-1レベルを調節する【Powered by NICT】

Protein kinase C-eta regulates Mcl-1 level via ERK1

著者 (2件)： Pal Deepanwita (Institute for Molecular Medicine, University of North Texas Health Science Center, Fort Worth, TX, USA) ,  Basu Alakananda (Institute for Molecular Medicine, University of North Texas Health Science Center, Fort Worth, TX, USA)
資料名： Cellular Signalling  (Cellular Signalling)
巻： 40  ページ： 166-171  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0667A  ISSN： 0898-6568  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 蛋白質キナーゼC(PKC)η(PKCη)はPKCファミリーの新規のメンバーである。は乳癌で過剰発現しており,アポトーシスを阻害し,化学療法抵抗性に寄与することが示された。抗アポトーシスBcl-2ファミリー蛋白質骨髄細胞白血病-1(Mcl-1)は乳癌細胞生存および化学療法抵抗性に重要な役割を果たすので,PKCηはMcl-1レベルを調節するかどうかを調べた。PKCηのサイレンシングはいくつかの乳癌細胞,MCF-7およびT47D細胞を含むMcl-1を減少させた。PKCη枯渇はMCL1mRNAに影響を及ぼさなかったが,PKCηノックダウンによるMcl-1の減少はプロテアソーム阻害剤により阻止されたが,MG132とラクタシスチンなど。さらに,Mule(Mcl-1ユビキチンリガーゼ)のノックダウンは,PKCη欠損によるMcl-1ダウンレギュレーションを抑制した。触媒作用的に活性なAktの過剰発現またはグリコーゲンシンターゼキナーゼ-3(GSK3)βのノックダウン,Aktの基質,PKCηサイレンシングによるMcl-1ダウンレギュレーションにほとんど影響しなかった。しかし,PKCηはなくPKCα,δまたはεのノックダウンはERK(細胞外シグナル調節キナーゼ)のリン酸化の有意な減少を引き起こした。ERK1ERK2のノックダウンは,Mcl-1レベルを低下させ,PKCηノックダウンによるMcl-1の減少はERK1過剰発現により回復した。これらの結果は,PKCηはMcl-1のユビキチン仲介プロテアソーム分解から保護するERKシグナル伝達経路を利用することを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ERK【酵素】 ,  アポトーシス ,  *タンパク質キナーゼC ,  リン酸化 ,  ダウンレギュレーション ,  遺伝子サイレンシング ,  乳房腫瘍 ,  骨髄細胞 ,  ユビキチン ,  MCF7細胞 ,  薬物療法
準シソーラス用語： 遺伝子ノックダウン法 ,  乳癌細胞 ,  過剰発現 ,  *Mcl-1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： PKCη ,  Mcl-1 ,  Bcl-2 ,  ERK ,  Mule

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 蛋白質キナーゼCイータ ,  ERK1 ,  Mcl-1 ,  調節