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J-GLOBAL ID:201702248123403942   整理番号:17A1443561

ER-出口部位のリモデリングはオートファゴソーム生合成のための膜供給経路を開始する【Powered by NICT】

Remodeling of ER-exit sites initiates a membrane supply pathway for autophagosome biogenesis
著者 (9件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 1586-1603  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1261A  ISSN: 1469-221X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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オートファゴソームはオートファジー中に発生した二重膜小胞である。オートファゴソームの生合成は細胞内コンパートメントからの膜獲得の機構は不明であるが必要である。著者らは以前,ER-ゴルジ中間区画(ERGIC)にCOPII機構の再配置は,LC3,オートファゴソームの重要な膜成分の脂質化のための膜前駆体として働くERGIC派生COPII小胞を生成することを見出した。ここでは,超解像顕微鏡法を用いて飢餓はERGICに沿ったCOPII活性化因子,SEC12,・改良ERESパッチのための正のER出口部位(ERES)の増大を誘発することを示した。SEC12結合蛋白質,CTAGE5,ERES,ERGICにSEC12再配置の拡大に必要であり,オートファゴソーム生合成を調節する。ULK蛋白質キナーゼ複合体のサブユニット,FIP200はSEC12とこの複合体の他のサブユニットとそのC末端ドメインを介して会合体の独立ERESの飢餓誘導拡大を容易にする。著者らのデータは,FIP200とCTAGE5はERESの飢餓誘導リモデリングを促進する経路,オートファゴソーム形成に寄与するERGICから出芽COPII小胞の生産のための前提条件を示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞構成体の機能  ,  酵素生理  ,  微生物の生化学 

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