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J-GLOBAL ID:201702248172285425   整理番号:17A0792569

Grb2/Shc複合体へのShcの動員を促進することによりERKの急性エタノールを増加させるIGF I誘導りん酸化【Powered by NICT】

Acute Ethanol Increases IGF-I-Induced Phosphorylation of ERKs by Enhancing Recruitment of p52-Shc to the Grb2/Shc Complex
著者 (9件):
資料名:
巻: 232  号:ページ: 1275-1286  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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エタノールは脳の発達における有害な役割を果たしている。複数の研究は,エタノールがインシュリン様成長因子I受容体(IGF IR)機能を阻害することを示した。IGF-IRは神経成長,生存および分化を支持することによって脳発達に寄与するので,著者らはこの膜結合チロシンキナーゼに対するエタノールの効果に関与する分子機構(s)を決定しようと考えた。多様な型の神経細胞を用いて,エタノールによる急性(1 24 h)または慢性(3週間)処理後のウエスタンブロット,免疫沈降とGSTプルダウンを行った。驚いたことに,急性(24時間まで)エタノール(50 mM)に多様な型の神経細胞の曝露は,細胞外調節キナーゼ(ERK)のIGF-I誘導りん酸化を増強し,IGF-IRチロシンりん酸化,またはAktリン酸化には影響しなかった。ERKリン酸化におけるこの急激な増加は3週間のエタノール曝露後に続くIGF-IRシグナリングの阻害であった。はPC12細胞におけるGFP標識IGF-IR構築物を発現し,それらを用いて光退色後蛍光回復(FRAP)分析を行った。これら蛍光標識細胞を用いて,50mMエタノールはIGF IR関連FRAPの半減期,細胞膜結合シグナル伝達事象は影響を受ける可能性があることを示唆しているを減少させたことを明らかにした。,共免疫沈降およびGSTプルダウン研究は急性エタノール曝露はGrb2Shc複合体,IGF-1刺激後のRas Raf ERK経路に関与することが知られているがp52Shcの動員を増加することを示した。これらの実験は,エタノールへの短い,そして,低用量照射は受容体の機能,脳発生における重要な役割を果たしているを調節不全にする可能性があることを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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サイトカイン  ,  細胞生理一般 
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