文献

J-GLOBAL ID：201702248188095299   整理番号：17A1509405

保護者は眠らないとき:癌におけるp53経路の再活性化【Powered by NICT】

When the guardian sleeps: Reactivation of the p53 pathway in cancer

著者 (10件)： Merkel Olaf (Department of Clinical Pathology, Medical University Vienna, Waehringer Guertel 18-20, 1090 Vienna, Austria) ,  Taylor Ninon (Department of Internal Medicine III with Hematology, Medical Oncology, Hemostaseology, Infectious Diseases, Rheumatology, Oncologic Center, Laboratory of Immunological and Molecular Cancer Research Laboratory of Immunological and Molecular Cancer Research, Paracelsus Medical ...) ,  Prutsch Nicole (Department of Clinical Pathology, Medical University Vienna, Waehringer Guertel 18-20, 1090 Vienna, Austria) ,  Staber Philipp B. (Department of Internal Medicine 1, Division of Hematology and Hemostaseology, Comprehensive Cancer Centre Vienna, Medical University of Vienna, 1090 Vienna, Austria) ,  Moriggl Richard (Ludwig Boltzmann Institute for Cancer Research, Waehringerstrasse 13a, 1090 Vienna, Austria) ,  Moriggl Richard (Institute of Animal Breeding and Genetics, University of Veterinary Medicine Vienna and Medical University of Vienna, Austria) ,  Turner Suzanne D. (Department of Pathology, University of Cambridge, Lab Block Level 3, Box 231, Addenbrooke’s Hospital, Cambridge CB20QQ, UK) ,  Kenner Lukas (Department of Clinical Pathology, Medical University Vienna, Waehringer Guertel 18-20, 1090 Vienna, Austria) ,  Kenner Lukas (Ludwig Boltzmann Institute for Cancer Research, Waehringerstrasse 13a, 1090 Vienna, Austria) ,  Kenner Lukas (Institute of Laboratory Animal Pathology, University of Veterinary Medicine Vienna, Veterinaerplatz 1, Vienna, Austria)
資料名： Mutation Research. Reviews in Mutation Research  (Mutation Research. Reviews in Mutation Research)
巻： 773  ページ： 1-13  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2381A  ISSN： 1383-5742  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： p53腫瘍抑制因子はほとんどの癌で不活性化される,p53の損失は腫瘍増殖に必須であることを示唆した。したがって,異なる手段によるその再導入は大きな臨床的可能性を持っている。p53の現在の知識とユビキチンリガーゼMDM2/MDMXと翻訳後修飾によるその調節を簡単に紹介した後,著者らはp53の特異的で頻繁に観察された変異型及び臨床的目的のためのそれらの適用性を再活性化できることを小分子を議論する。多くの悪性腫瘍はp53の負の調節因子をコードするMDM遺伝子の増幅を示し,従って今日まで多くの努力はMDM2の最先端は肉腫,神経膠芽腫,ぼうこう癌と肺腺癌に対する臨床試験で試験されているを阻害する分子の開発に集中していた。MDMX阻害剤の最近の知見はこれらを議論する:それはMDM2阻害剤に耐性になった癌はしばしばMDM4を増幅することが示されているので,これらは特に重要であった。最後に,遺伝子治療およびワクチン接種アプローチに触れる前者は変異TP53および後者変異p53発現細胞に対する身体の免疫系を活性化する目標を置き換えることを目的とした。p53の調節のためのMDM2及びMDMX発現の明らかな重要性に加えて,他の調節因子は過小評価すべきではないとも述べた。概念の美しさにもかかわらず,過去数年は多くの障害は,広いスケールでの臨床へのp53再活性化をもたらすために克服しなければならないことを示しており,多くの場合,組合せ治療法の一部であると思われる。しかし,電流p53標的分子を改善し,最善の治療法パートナーを発見癌治療の将来に影響を与える明らかにするであろう。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 遺伝子療法 ,  小分子 ,  不活性化 ,  *p53タンパク質 ,  臨床試験 ,  変異 ,  膠芽腫 ,  翻訳後修飾
準シソーラス用語： 癌治療 ,  阻害剤 ,  肺腺癌 ,  調節因子 ,  悪性腫瘍 ,  MDMX蛋白質 ,  MDM2蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： p53 ,  MDM2 ,  MDMX ,  TP53変異 ,  TP53機能獲得 ,  遺伝子治療

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (3件)： 癌 ,  p53経路 ,  再活性化