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J-GLOBAL ID：201702248287638238   整理番号：17A0061346

GSK-3Βシグナル伝達経路はイソフルラン処理によるラット心筋虚血再灌流の抑制におけるMPTPの役割における役割を果たす。【JST・京大機械翻訳】

Role of Akt/GSK-3β signaling pathway in isoflurane preconditioning-induced inhibition of mPTP opening during myocardial ischemia-reperfusion in rats

著者 (5件)： Chang Liuhui (Department of Anesthesia, Second Affiliated Hospital of Soochow University) ,  Xie Hong (Department of Anesthesia, Second Affiliated Hospital of Soochow University) ,  Zhang Xiaoxiao (Department of Anesthesia, Second Affiliated Hospital of Soochow University) ,  Chai Xiaoming (Department of Anesthesia, Second Affiliated Hospital of Soochow University) ,  Zhu Jiang (Department of Anesthesia, Second Affiliated Hospital of Soochow University)
資料名： Zhonghua Mazuixue Zazhi  (Zhonghua Mazuixue Zazhi)
巻： 36  号： 7  ページ： 814-818  発行年： 2016年 
JST資料番号： C2329A  ISSN： 0254-1416  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】イソフルラン-3Β(GSK-3Β)シグナル伝達経路に及ぼすセリン-3Β(GSK-3Β)シグナル伝達経路の効果を評価する。【方法】96匹の雄SDラット(体重200~250G)をランダムに4つの群(N=24)に分割した。対照群(C群)、心筋虚血再灌流群(I/R群)、イソフルラン処理群(IPC群)とAKT阻害剤MK-2206群(MK群)。I/R群は左冠状動脈前下行枝30分を結紮し、再灌流2時間後に心筋虚血再灌流障害モデルを作製した。IPC群は1.5%イソフルラン30分を溶出し、45MINを溶出し、その後心筋虚血再灌流損傷モデルを作製した。MK群のラットには,30分前にAKT阻害剤MK-2206300ΜG/KGを腹腔内投与し,他の群はIPC群とした。再灌流2時間後、8匹のラットを取り、心筋梗塞体積を確定した。8匹のラットを採取し,右を採取し,ELISA法により血清CTNI濃度を測定し,ラットを屠殺し,心筋組織を採取し,ウエスタンブロット法により細胞質とミトコンドリアリン酸化GSK-3Β(P-GSK-3Β)の発現レベルを測定した。心筋組織におけるP-GSK-3Βとアデノシン輸送因子(ANT),電位依存性陰イオンチャンネル(シクロフィリン),およびシクロフィリン蛋白質(D)の共発現を免疫組織化学的方法によって測定した。8匹のラットを採取し,心筋細胞を抽出し,MPTPの開放時間を決定した。結果:C群と比較すると、I/R群とIPC群の心筋梗塞体積と血清CTNI濃度は上昇し、細胞質とミトコンドリアP-GSK-3Βの発現は上昇し、I/R群の心筋組織P-GSK-3ΒとANTの共発現は低下し、MPTPの開放時間は短縮した。IPC群の心筋組織におけるP-GSK-3ΒとANTの共発現はアップレギュレーションされ、MPTPの開放時間は延長した(P<0.05)。I/R群と比較して,IPC群の心筋梗塞容積と血清CTNI濃度は減少し,細胞質とミトコンドリアP-GSK-3Β発現は増加し,心筋組織におけるP-GSK-3ΒとANTの発現は上方制御され,MPTPの開放時間は延長した。MK群のMPTPの開放時間は延長し(P<0.05)、その他の指標には統計学的有意差が認められなかった(P>0.05)。IPC群と比較して,M群において,組心肌梗死の体積と血清CTNI濃度は増加し,細胞質とミトコンドリアのP-GSK-3Βの発現は上方制御され,P-GSK-3ΒとANTの発現は減少し,MPTPの開放時間は短縮した(P<0.05)。心筋組織におけるP-GSK-3Βは,電位依存性陰イオンチャンネルまたはシクロフィリンDと共発現しなかった。結論:イソフルラン処理はラット心筋虚血再灌流を抑制する際、MPTPの開放の一部の機序はGSK-3Βシグナル伝達経路を活性化することと関係がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ミトコンドリア ,  血清 ,  アップレギュレーション ,  腹腔内投与 ,  免疫組織化学 ,  *心筋 ,  心筋梗塞 ,  心筋細胞 ,  ウェスタンブロット法 ,  *再潅流 ,  ELISA ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族化合物 ,  ハロゲン化物 ,  エーテル ,  脂肪族塩素化合物 ,  脂肪族フッ素化合物
準シソーラス用語： *虚血再潅流 ,  *グリコーゲンシンターゼキナーゼ3 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： Isoflurane ,  Ischemic preconditioning ,  Myocardial reperfusion injury ,  Mitochondrial membrane transport proteins ,  Protein-serine-threonine kinases ,  Glycogen synthase kinase 3

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

物質索引 (2件)： MPTP ,  イソフルラン

タイトルに関連する用語 (7件)： シグナル伝達経路 ,  イソフルラン ,  ラット ,  心筋虚血 ,  再灌流 ,  MPTP ,  役割