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J-GLOBAL ID:201702248714994892   整理番号:17A0365649

セサミンはLXRαとPPARαを介して高脂肪食ラットにおける肝脂肪症と炎症を改善する【Powered by NICT】

Sesamin ameliorates hepatic steatosis and inflammation in rats on a high-fat diet via LXRα and PPARα
著者 (16件):
資料名:
巻: 36  号:ページ: 1022-1030  発行年: 2016年 
JST資料番号: E0636B  ISSN: 0271-5317  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)は,肝臓での脂肪のnonalcohol関連病理学的蓄積によって定義される。以前の研究は,セサミンが抗酸化作用を発揮し,脂肪肝の脂質代謝を改善することを示した。本研究では,著者らは,セサミンがde novoリポゲネシスとβ酸化に関連した遺伝子の発現を調節することにより高脂肪食(HFD)を与えたSprague-Dawleyラットの脂質ホメオスタシスを改善すると仮定した。HFDラットにおけるNAFLDを誘導し,in vivoでのセサミンの影響を調べた。結果はHFDラットは肝臓中の総コレステロールおよびトリアシルグリセロールを蓄積し,炎症を開発したことを示した,肝臓および血清中のインターロイキン-6と腫瘍壊死因子-αの上昇によって証明された。セサミンは用量依存的に血中脂質プロファイルを改善することにより疾患進行を減弱させた。セサミンは総コレステロール,トリグリセリド,低密度リポ蛋白質コレステロール,および遊離脂肪酸の血清レベルを低下させたが,高密度リポ蛋白質コレステロールのレベルを増加させた。一方,セサミンは肝グルタチオンペルオキシダーゼとスーパーオキシドジスムターゼの活性を増加させたマロンアルデヒドおよびチトクロームP4502E1のレベルを減少させた。さらに,高用量のセサミンは肝臓X受容体αとその下流標的遺伝子の発現を低下させたが,それはペルオキシソーム増殖因子活性化受容体α仲介シグナル伝達をアップレギュレートした。これらの知見は,セサミンは肝臓X受容体αとペルオキシソーム増殖因子活性化受容体αにより調節される機構を介してラットにおけるNAFLDの食餌誘発脂質異常症と炎症を軽減することを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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脂質の代謝と栄養  ,  遺伝子発現 
物質索引 (1件):
物質索引
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