抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】ラットの肺線維症におけるNF-κB活性化と誘導型一酸化窒素合成酵素(iNOS)発現に及ぼすTNF-αモノクローナル抗体の影響を調査する。方法:48匹の雄wistarラットを無作為に介入群、塵埃群、対照群に分け、各16匹とした。介入群;気管内に50mgのシリカ粉塵を一回注入し、2~6日をモデル化し、毎日3mg/kgを投与し、連続的に5dTNF-cモノクローナル抗体を皮下注射した。塵埃群;同じ方法でモデル化し,同量の生理食塩水を皮下注射した。対照群;同量の生理食塩水の気管内注入と皮下注射。各群は,モデル化後7,14日目に8匹のラットを屠殺し,HE染色とMasson染色により肺組織の形態学的変化を観察した。TNF-αの濃度は,ELISAによって検出された。肺組織におけるNF-κB p65の発現は,IHCによって検出された。肺組織におけるIκB蛋白質の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。肺組織におけるiNOS mRNAの転写レベルは,RT-qPCRによって検出した。【結果】対照群と比較して,7日目,14日目,肺組織の炎症スコアは,それぞれ(3.375±1.061,2.500±0.535),(86.405±20.494,77.064±11.829)ng/Lであった。肺組織におけるNF-κB p65陽性細胞の吸光度値は(0.297±0.05,0.287±0.039),iNOS mRNA発現は(12.906±0.590,12.600±0.517)であった。14日目の線維症スコア(3.250±0.707)は,有意に増加し,I-κB蛋白質発現(0.579±0.141,0.748±0.081)は下方制御され,有意差があった(P<0.05)。塵埃群と比較して,介入群における肺組織の炎症性スコアは,7日目で(2.375±0.916),14日目で(2.375±1.061)であった。7日目,14日目の血清TNF-α濃度(66.565±19.850,58.734±16.335)ng/L,肺組織NF-κB p65陽性細胞吸光度値(0.248±0.028,0.238±0.027)。7日目,14日目のiNOS mRNA発現(11.656±0.405,12.025±0.618)は下方制御され,7,14日のI-κB蛋白質発現は(0.802±0.165,0.888±0.144)上方制御された。統計的有意差が認められた(P<0.05)。結論:TNF-αモノクローナル抗体はNF-κBシグナル伝達経路の活性化を抑制し、iNOSの発現を下方制御することにより、珪肺誘導のラット肺組織に対して一定の保護作用がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】