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J-GLOBAL ID:201702249383233705   整理番号:17A1928255

チロシンキナーゼ受容体チロシンキナーゼ1の過剰発現は,鼻咽頭癌の臨床的進行を促進することができる。【JST・京大機械翻訳】

High expression of Axl promotes clinical progression of nasopharyngeal carcinoma
著者 (9件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 1386-1392  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;鼻咽頭癌(nasopharyngeal carcinoma、NPC)における受容体チロシンキナーゼのexexelekto(Axl)の発現と意義を検討する。方法;免疫組織化学法により、78例のNPCと32例の鼻咽頭粘膜慢性炎におけるAxlの発現を測定し、Axlタンパク発現とNPC患者の臨床パラメータの相関性を分析した。CNE1,CNE2Z,およびC666-1におけるAxl蛋白質の発現を,NPC細胞を培養して,免疫蛍光法によって検出した。細胞の生存率をフローサイトメトリー(FCM)によって検出し,細胞周期の分布をフローサイトメトリー(FCM)によって検出し,細胞増殖を検出するためにAxl特異的阻害剤TP-0903を用いた。ウェスタンブロット法を用いて,Axlとp-Axl蛋白質の発現を検出した。結果;Axl蛋白質は細胞膜と細胞質に局在しており,NPCにおけるAxlの高発現率は慢性鼻咽頭炎のものより有意に高く(P<0.01),Axl高発現は年齢,性別,およびM病期と相関しなかった。高分化型CNE1細胞におけるAxlの発現は,臨床病期,T病期,およびN分期と正の相関があった(P<0.05)。低分化CNE2Z細胞と未分化C666-1細胞における発現レベルは明らかに増加し、TP-0903は濃度と時間依存性にNPC細胞の活性を抑制し、2 nmol/L TP-0903は顕著な抑制効果を示し、細胞周期はG0期に停止した。それは,Axlの活性を減少させ,PCNAの発現を有意に阻害した。結論;Axlの高い発現はNPCの臨床進展を促進することができる。TP-0903はNPC細胞の増殖を顕著に抑制し、AxlはNPCの標的治療において一定の価値がある可能性があることが示唆された。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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