バーキットリンパ腫derived細胞におけるHACE1の不均一後成的制御【Powered by NICT】

Bouzelfen Abdelilah; Kora Hafid; Alcantara Marion; Bertrand Philippe; Latouche Jean-Baptiste; Jardin Fabrice

文献

J-GLOBAL ID：201702249737280556 整理番号：17A1484248

バーキットリンパ腫derived細胞におけるHACE1の不均一後成的制御【Powered by NICT】

Heterogeneous epigenetic regulation of HACE1 in Burkitt- Lymphoma-derived cells

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資料名：
巻： 60 ページ： 53-57 発行年： 2017年
JST資料番号： T0017A ISSN： 0145-2126 CODEN： LEREDD 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

はその発現を制御する基本的な分子機構を調べるためにヒトBurkittリンパ腫派生細胞におけるHACE1発現に及ぼす3 デアザネプラノシンA(DZNep)の影響を検討した。ヒトバーキットリンパ腫派生細胞株RamosとRajiを処理したDZNepとRT-PCRによるHACE1mRNA発現を調べた。もクロマチン免疫沈降および定量的PCRによるHACE1プロモーターのCpG88とCpG177島と関連したヒストン3(H3K27me3およびH3K9me2)のリジン9と27のメチル化に及ぼすDZNepの影響を調べた。HACE1プロモーターのCpG88(低メチル化)はヒストンマークH3K27me3およびH3K9me2の濃縮されたCpG177(メチル化)はH3K9me2に富んであった。DZNep処理はtrichostatine A(TSA),ヒトBリンパ腫の治療に対する有望な治療化合物の添加によってさらに増加したHACE1遺伝子発現を増加させた。HACE1プロモーターのヒストンメチル化(H3K9me2とH3K27me3)は同時に減少した。著者らの実験は,HACE1はそのプロモーター領域クロマチン(H3K27me3およびH3K9me2)のメチル化により下方制御,HACE1をTSAと組み合わせたDZNepのための標的になる可能性があることを示唆した。これらの結果は,Bリンパ腫におけるHACE1調節の不均一性を明らかにし,後成的に発現抑制される癌抑制遺伝子の成功した薬剤性回復は細胞型と遺伝子座特異的遺伝子サイレンシング機構の正確なキャラクタリゼーションを必要とするであろうことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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遺伝子発現 , 遺伝子の構造と化学

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