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J-GLOBAL ID：201702249896989947   整理番号：17A1626896

肝抗酸化,炎症応答およびMAPK-NF-κBシグナル伝達経路の調節を介してin vitroおよびin vivoでの四塩化炭素誘発肝毒性に対するフラキシンの肝保護効果【Powered by NICT】

Hepatoprotective effect of fraxin against carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity in vitro and in vivo through regulating hepatic antioxidant, inflammation response and the MAPK-NF-κB signaling pathway

著者 (10件)： Niu Xiaofeng (School of Pharmacy, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, PR China) ,  Liu Fang (School of Pharmacy, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, PR China) ,  Li Weifeng (School of Pharmacy, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, PR China) ,  Zhi Wenbing (School of Pharmacy, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, PR China) ,  Yao Qing (School of Pharmacy, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, PR China) ,  Zhao Jinmeng (School of Pharmacy, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, PR China) ,  Yang Guoxiang (School of Pharmacy, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, PR China) ,  Wang Xiumei (School of Pharmacy, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, PR China) ,  Qin Lin (School of Pharmacy, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, PR China) ,  He Zehong (School of Pharmacy, Xi’an Jiaotong University, Xi’an 710061, PR China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 95  ページ： 1091-1102  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Cortex Fraxiniから単離された主要な活性成分であるフラキシンは各種の生物活性を有していた。しかし,四塩化炭素(CCl_4)に対するフラキシンの肝保護活性に関連した研究における研究ギャップで誘発された肝損傷はほとんど研究されていない。このように,この研究の目的は,マウスのCCl_4誘導肝障害に対すると同様にHepG2細胞におけるフラキシンの保護効果を評価することである,フラキシンの肝保護作用の基礎となる機構をさらに改善した。マウスモデルでは,肝臓指数,肝マーカー酵素,脂質過酸化,炎症性メディエーター,酸化防止酵素的及び非酵素的防御パラメータレベルの増加,および改良された肝臓の組織病理変化のレベル低下により示されるようにフラキシン(1020または40mg/kg)と共にCCl_4による前処理は,肝障害を有意に緩和した。さらに,HepG2細胞で行われたin vitro研究の結果は,CCl_4誘導変化はフラキシンの前処理によって有意に改善されたことを示した。さらに,免疫組織化学染色およびウエスタンブロット分析は,フラキシンによる前処理は,MAPK,NF-κBおよびCOX-2のCCl_4誘導蛋白質発現をダウンレギュレートできることを示した。全体として,これらの研究はフラキシンは炎症応答を減少させ,酸化ストレスと脂質過酸化を抑制し,抗酸化活性を高めることによりCCl_4誘導肝損傷に対する肝保護効果を示すことを示した。CCl_4誘導急性肝障害におけるフラキシンの基になる機構は,MAPKおよびNF-κB活性化の阻害に起因する可能性がある。肝臓保護薬として使用されるフラキシンが可能である。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *肝毒性 ,  *酸化防止 ,  脂質過酸化 ,  前処理 ,  HepG2細胞 ,  *NFκB ,  肝障害 ,  *MAPキナーゼ ,  酸化ストレス ,  *in vitro実験 ,  ウェスタンブロット法 ,  脂肪族塩素化合物
準シソーラス用語： *肝臓保護作用 ,  *炎症反応 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： Fraxin ,  肝臓保護 ,  CCl_4 ,  MAPK ,  NF ,  κB

分類 (2件)： 生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  消化器作用薬の基礎研究  (GW09010Q)

物質索引 (2件)： フラキシン ,  四塩化炭素

タイトルに関連する用語 (11件)： 酸化 ,  炎症応答 ,  MAPK ,  NF-κB ,  シグナル伝達経路 ,  調節 ,  四塩化炭素 ,  誘発 ,  肝毒性 ,  フラキシン ,  肝保護効果