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J-GLOBAL ID:201702250387823791   整理番号:17A1182235

フザリン酸はヒト癌食道SNO細胞における酸化ストレスとアポトーシスを誘導する【Powered by NICT】

Fusaric acid induces oxidative stress and apoptosis in human cancerous oesophageal SNO cells
著者 (4件):
資料名:
巻: 126  ページ: 4-11  発行年: 2017年 
JST資料番号: C0339B  ISSN: 0041-0101  CODEN: TOXIA6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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食道癌(OC)は南アフリカの黒人男性の間の偶発的世界的な問題である。OCの高い発生率は,主食としてトウモロコシの消費に起因する可能性がある,マイコトキシンで汚染されことが多い。無視マイコトキシンであるフザリン酸(FA)は,ミトコンドリアエネルギー代謝,キレート二価金属カチオンを混乱させることが知られており,植物の細胞死を誘導する。SNO OC細胞株におけるFA誘導細胞毒性とアポトーシス誘導を検討した。細胞はFA(IC_50=78.81μg/mL;24時間,MTTアッセイ)で処理し,酸化ストレスと膜損傷(TBARS,LDH細胞毒性およびグルタチオン),アポトーシス誘導(ATPレベル,カスパーゼ-8,- 9, 3/7活性)(ルミノメトリー),一本鎖DNAと核フラグメンテーション(コメットとヘキストアッセイ)を分析した。さらに,プロと抗アポトーシス蛋白質の相対的発現を決定した(ウェスタンブロット法)。顕著な酸化防止剤減少はROS誘導脂質過酸化と細胞外LDHレベルの増加と一致した。FAは有意に増加Bax発現とカスパーゼ-8,- 9及び- 3/7活性によりアポトーシスを誘導しATPレベルとBcl-2発現を減少させる。さらに,FAはSNO細胞におけるコメットテイル長,PARP-1発現と後期アポトーシス体形成を有意に増加させた。本研究では,FAは細胞毒性であり,SNO細胞におけるアポトーシスの増加を誘導することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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微生物起原の毒性 
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