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J-GLOBAL ID:201702250551961115   整理番号:17A1482252

恐怖条件付けは扁桃体基底外側部におけるGABA作動性阻害のノルアドレナリン作動性促進を選択的に破壊する【Powered by NICT】

Fear conditioning selectively disrupts noradrenergic facilitation of GABAergic inhibition in the basolateral amygdala
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巻: 113  号: PA  ページ: 231-240  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0537A  ISSN: 0028-3908  CODEN: NEPHBW  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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不適切な恐怖記憶形成は多くの精神病理学の症状性および,非病的恐怖学習の神経生物学をこれらの障害の治療に重要な洞察を提供するかもしれない。恐怖記憶形成は扁桃体基底外側部における減少した抑制性シグナル伝達(BLA)と関連しており,破壊されたノルアドレナリン作動性シグナル伝達がこの減少に寄与するかもしれない。BLAノルアドレナリン作動性神経伝達は恐怖記憶形成に関与している,明確なアドレナリン受容体(AR)サブタイプはこの領域における興奮性及び抑制性神経伝達を調節する。例えば,α1-ARは局所抑制性介在ニューロンからのGABA放出を促進する一方,β3-ARが横方向paracapsular(LPC)GABA作動性シナプスにおける神経伝達を増強する。逆に,β1/2ARはBLAにおけるグルタミン酸作動性シナプスでの興奮性シグナル伝達を増幅する。増加したBLA興奮性は恐怖記憶形成を促進するとして,恐怖学習は励起に対するノルアドレナリン作動性シグナル伝達のバランスのとれた地域効果をシフトすることを仮定した。この仮説を試験するために,著者らは雄性Long-Evansラットにおける恐怖条件付け後のBLAシナプス伝達に対するAR活性化の影響を調べるために全細胞パッチクランプ電気生理学と組み合わせた恐怖増強驚愕パラダイムを使用した。最初の抑制性神経伝達は恐怖条件付け後の局所とLPC両シナプスで減少することを示した。次α1β3-AR作動薬(1μM A61603と10μM BRL37344)を用いた局所とLPCシナプスでのBLA阻害シグナル伝達のノルアドレナリン作動性促進を測定し,抑制性神経伝達を容易にするこれらの薬剤の能力は恐怖条件付け後に破壊されることを見出した。逆に,著者らは恐怖学習はβ1-AR作動薬(1μMのイソプロテレノール)によるグルタミン酸作動性シグナル伝達のノルアドレナリン作動性調節を破壊しないことを見出した。まとめると,これらの研究は恐怖学習はノルアドレナリンの抑制作用の選択的崩壊によりBLA興奮性を増加させることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞膜の受容体  ,  神経の基礎医学 

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